Препараты для лечение гипертонии при диабете 2 типа
Rated 4/5 based on 90 student reviews

Препараты для лечение гипертонии при диабете 2 типа. Что нельзя кушать от сахарного диабета. 2019-03-21 17:52

Польза от лечения намного больше, чем вред от побочных эффектов в данном состоянии. При кровяном давлении от 140/90 и выше необходимо не откладывая обращаться к врачу. Гипертония в несколько раз повышает вероятность инсульта, инфаркта, внезапной слепоты, почечной недостаточности и других серьезных заболеваний, которые могут быть необратимыми. Предельный порог артериального давления при диабете 1 либо 2 типа опускается до 130/85 мм рт. Если у пациента давление выше, то нужно принять все меры, чтобы его понизить. Гипертония при сахарном диабете 1 или 2 типа очень опасна. Появление артериальной гипертонии при сахарном диабете 1 или 2 типа, может быть по разным причинам. В 80% случаев при диабете 1 типа гипертония возникает после диабетической нефропатии, то есть, поражения почек. Гипертония при сахарном диабете 2 типа, как правило, появляется у человека намного раньше, чем нарушения углеводного обмена и сам по себе, диабет. Гипертония выступает одним из компонентовметаболических синдромов, это явный предшественник сахарного диабета 2 типа. Ниже приведены основные причины появления гипертонии и их частота в процентном соотношении: Эссенциальная гипертония – определенное нарушение о котором говорят, когда врач не может выявить причину увеличения артериального давления. Если при гипертонии есть заметное ожирение, то причина, скорее всего, непереносимость пищевых углеводов в совокупности с повышенным уровнем инсулина в крови. Другими словами, это метаболический синдром, который поддается комплексному лечению. Также велика вероятность появления: Повышение давления при сахарном диабете 1 типа часто возникает из-за поражения почек, то есть диабетической нефропатии. Данное осложнение возникает примерно у 35-40%, людей больных диабетом 1 типа. Нарушение характеризуется несколькими стадиями: Ученые после длительных научных исследований пришли к выводу, что только 10% больных при сахарном диабете 1 типа, не имеют патологии почек. 20% больных на стадии микроальбуминурии уже имеют поражения почек. Около 50-70% людей с хронической почечной недостаточностью имеют проблемы с почками. Общее правило: чем больше белка есть в моче – тем выше артериальное давление у человека. На фоне поражения почек, гипертония развивается потому, что почки недостаточно хорошо выводят натрий с мочой. Со временем возрастает количество натрия в крови и чтобы разбавить его, накапливается жидкость. Лишнее количество циркулирующей крови увеличивает артериальное давление. Если вследствие сахарного диабета в крови повышается уровень глюкозы, то она тянет за собой еще большее количество жидкости для того, чтобы кровь не была очень густой. Человеческий организм пытается чем-то компенсировать ослабленную работу почек, поэтому артериальное давление повышается. В свою очередь, артериальное давление увеличивает давление внутри клубочков, то есть фильтрующих элементов внутри этих органов. В итоге клубочки со временем разрушаются, и почки работают намного хуже. Задолго до появления полноценного заболевания, начинается процесс инсулинорезистентности. Что означает одно — чувствительность тканей к инсулину понижается. Для компенсации инсулинорезистентности, в крови находится много инсулина, что уже само по себе повышает артериальное давление. Со временем сужается просвет кровеносных сосудов благодаря атеросклерозу, что становится еще одним этапом в развитии гипертонии. При этом у человека появляется абдоминальное ожирение, то есть отложение жира на талии. Жировая ткань выделяет определенные вещества в кровь, они еще больше увеличивают артериальное давление. Данный процесс обычно заканчивается почечной недостаточностью. На ранних этапах диабетической нефропатии все это можно остановить, если ответственно лечиться. Это комплекс нарушений называют метаболическим синдромом. Таким образом, гипертония развивается раньше, чем сахарный диабет 2 типа. Низкоуглеводная диета для диабетиков хорошо помогает контролировать и диабет 2 типа, и гипертонию. Гиперинсулинизмом называют повышенную концентрацию инсулина в крови, которая является ответом на инсулинорезистентность. Когда железе приходится продуцировать чрезмерное количество инсулина, то она начинает серьезно разрушаться. После того, как железа перестает справляться со своими функциями, естественно, сахар в крови резко увеличивается и появляется диабет 2 типа. Как именно гиперинсулинизм увеличивает артериальное давление: На фоне сахарного диабета нарушается естественный ритм колебания артериального давления. Утром в норме и ночью во время сна у человека давление на 10-20% меньше, чем во время бодрствования. Диабет ведет к тому, что у многих больных ночью давление остается таким же высоким. При сочетании диабета и гипертонии ночное давление бывает даже выше, чем дневное. Врачи предполагают, что такое нарушение появляется из-за диабетической нейропатии. Высокая концентрация сахара в крови ведет к нарушениям нервной системы, регулирующей работу организма. Важно знать то, что при сочетании диабета и гипертонии нужны не одиночные измерения давления с помощью тонометра. По итогам исследования корректируются дозировки препаратов и время их приема. Как показывает практика, люди с диабетом 1 и 2 типа, как правило, хуже переносят боль, чем гипертоники без диабета. Это означает, что ограничение соли может принести огромный лечебный эффект. Симбиоз высокого давления и сахарного диабета часто осложнен ортостатической гипотонией. Таким образом, артериальное давление пациента резко понижается при переходе из лежачего положения в стоячее или сидячее. Ортостатическая гипотония это нарушение, которое возникает после того, как человек резко изменит свое положение тела. Например, при резком вставании может появиться головокружение, геометрические фигуры перед глазами, а в отдельных случаях и обмороками. Данная проблема появляется из-за развития диабетической нейропатии. Дело в том, что нервная система человека со временем теряет способность контролировать тонус сосудов. Когда человек быстро меняет положение, то резко повышается нагрузка. Но организм не сразу увеличивает ток крови, поэтому могут возникнуть головокружения и другие дискомфортные проявления. Ортостатическая гипотония существенно затруднят лечение и диагностику повышенного давления. При диабете измерять давление можно лишь в двух положениях: лежа и стоя. Если у больного есть осложнение, ему следует вставать не спеша. Люди, страдающие одновременно гипертонией и сахарным диабетом, имеют крайне высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Им рекомендуется понижать давление до 140/90 мм рт. в первый месяц, при хорошей переносимости препаратов. После этого нужно стараться снижать давление до 130/80. Главное то, как больное переносит терапию, и имеет ли она результаты. Если переносимость небольшая, то человеку нужно понижать давление медленнее, за несколько этапов. На каждом этапе понижается около 10-15% от начального уровня давления. После адаптации пациента дозировки повышаются либо увеличивается количество препаратов. Часто вызывает определенную сложность выбор таблеток от давления для человека с сахарным диабетом. Нарушенный углеводный обмен накладывает определенные ограничения на употребление некоторых препаратов, в том числе и против гипертонии. При выборе основного лекарства, врач учитывает степень контроля больного за своим сахарным диабетом, и наличие сопутствующих заболеваний, помимо гипертонии, только так можно назначать таблетки. Существуют основные группы лекарств от давления, дополнительными же средствами в составе общей терапии выступают: Сейчас существует восемь групп препаратов от гипертонии, пять из них являются основными, а три – дополнительными. Таблетки, относящиеся к дополнительным группам, обычно назначают в рамках комбинированной терапии. На основе таурина с показаниями к применению: - хроническая недостаточность кровообращения I-III функционального класса (по международной классификации) - интоксикация, вызванная сердечными гликозидами - сахарный диабет инсулинзависимого и инсулиннезависимого типа Сахарный диабет типа 2 (СД типа 2), составляющий 85-90% от общего количества больных с СД, является серьезной медико-социальной проблемой XXI века. Медицинская и социальная значимость СД типа 2 определяется, прежде всего, его тяжелыми сосудистыми и неврологическими осложнениями, которые приводят к ранней инвалидизации и высокой смертности, сокращением продолжительности и ухудшением качества жизни. Распространенность заболевания во всем мире непрерывно повышается. Согласно эпидемиологическим прогнозам ожидается увеличение количества больных СД типа 2 со 150 млн (2000 г.) до 225 млн к 2010 году и до 300 млн к 2025 году. Эти данные касаются только случаев диагностированного СД типа 2, в то время как значительное количество случаев в течение длительного времени не диагностируется и не лечится. Хорошо известно, что СД типа 2 является причиной преждевременной смерти и ранней инвалидизации больных. Главными причинами смерти и инвалидизации у больных СД типа 2 являются сердечнососудистые заболевания, при этом осложнения ИБС занимают среди причин смерти лидирующие позиции. Так, среди больных СД типа 2 сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность в 3 раза выше, чем среди людей того же возраста, не страдающих диабетом. Известно, что примерно 60-75% смертельных исходов у больных СД типа 2 вызваны коронарным атеросклерозом, 10-25% – церебральным и периферическим атеросклерозом. Кроме того, СД типа 2 является важнейшей причиной потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций. Сосудистые и неврологические осложнения СД, как правило, уже присутствуют у большинства больных к моменту постановки диагноза СД типа 2. Среди больных СД типа 2 распространенность ИБС в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, а мозговых инсультов в 4-7 раз выше, чем среди лиц без диабета. Возрастание сердечно-сосудистого риска у женщин с диабетом выше, чем у мужчин. Диабет – заболевание, которое достаточно сложно по своей природе. Многообразие препаратов с различными механизмами действия позволяют выбирать оптимальную терапию (в пределах достижений современной науки) для профилактики СД, лечения больных с впервые выявленным заболеванием, ведения больных с большим стажем СД, для профилактики и лечения осложнений. Современная фармакология предлагает множество препаратов, которые воздействуют на разные механизмы, способствующие снижению уровня глюкозы в крови. В настоящее время предпочтение отдается комплексной терапии. Современная стратегия лечения СД предполагает достижение оптимального уровня глюкозы и показателей липидного обмена в кратчайшие сроки, т.к. глюкоза и липиды проявляют при повышенной концентрации токсичность, которая может необратимо приводить к макро- и микроангиопатиям, а также поражению самих β-клеток поджелудочной железы. IDF «Общем руководстве по лечению сахарного диабета типа 2» подчеркивается необходимость поддержания Hb A1c на уровне 6,5 или ниже, что сводит к минимуму опасность возникновения сосудистых осложнений диабета. Быстрая компенсация СД уменьшает в дальнейшем вероятность появления осложнений, позволяет иногда сократить дозу самих препаратов. лекарственные средства имеют побочные эффекты и противопоказания. Так, например, длительное применение тиазолидиндионов ведет к задержке жидкости, увеличению массы тела за счет подкожного жира. Самые необходимые опробованные препараты последнего поколения сульфонилмочевины, от которых практически невозможно отказаться, при длительном применении приводят к истощению и апоптозу β-клеток. Метформин, способствующий уменьшению инсулинорезистентности, также имеет противопоказания и побочные эффекты. Существуют больные с индивидуальной непереносимостью к метформину. На повестке дня всегда стоял вопрос создания безопасных и эффективных средств многофакторного действия для лечения хронических заболеваний, в частности сахарного диабета. Дибикор (таурин) является продуктом окисления серусодержащих аминокислот. В его показаниях сахарный диабет типа 1 и 2, хроническая сердечная недостаточность и интоксикация, вызванная сердечными гликозидами. По своим эффектам препарат напоминает метформин, но он обладает действиями, не свойственными метформину. Дибикор уменьшает инсулинорезистентность, снижает уровень сахара в крови при гипергликемии и не влияет при нормальной концентрации глюкозы в крови. Дибикор нормализует обмен жиров: понижает общий холестерин и триглицериды (одиниз главных поражающих факторов при СД типа 2). Достоинством препарата Дибикор является отсутствие противопоказаний и побочных эффектов. Препарат совместим абсолютно со всеми средствами, которые используются для лечения СД. Его защитное действие направлено на сердце, сетчатку, печень и клетки крови. Добавление Дибикора к комплексной терапии способствует лучшей компенсации СД. В отечественной (11, 12, 13) и зарубежной (19) литературе уже появлялись сообщения об эффектах Дибикора и таурина при СД типа 2 и у пациентов с избыточной массой тела (14). Учитывая широкое применение метформина в клинической практике, наличие у части больных побочных эффектов препарата, уникальные свойства таурина, обладающего многофакторным влиянием на больной организм нами была поставлена цель: изучить эффективность и безопасность комбинированного применения Дибикора и метформина у больных сахарным диабетом типа 2, не получавших в прошлом бигуанид и таурин. В исследование было включено 45 пациентов с сахарным диабетом типа 2 (мужчины и женщины) в возрасте 42-70 лет, не получавших ранее Дибикор и препараты группы бигуанидов. В процессе рандомизации пациенты были разделены на три группы: в I группе к диетотерапии, либо получаемой сахароснижающей терапии (препараты сульфонилмочевины) был добавлен Дибикор («ПИК-ФАРМА», Россия) в дозе 500 мг 2 раза в сутки; во II группе был добавлен метформин (BAGO, Аргентина) в суточной дозе 1500 мг; в III группе к получаемой терапии была добавлена комбинация Дибикор 500 мг 2 раза в сутки и метформин 1500 мг в сутки. Пациенты всех трех групп были сопоставимы по возрасту, длительности диабета, индексу массы тела, компенсации углеводного обмена (таблица 1). Кроме сахароснижающей терапии пациенты обеих групп получали антигипертензивную терапию при наличии показаний. Все пациенты получили рекомендации по коррекции диеты и расширению физической активности в рамках индивидуальных или групповых занятий по программе «Школа пациента с избыточной массой тела». Пациенты всех групп были обследованы до начала лечения и через 3 месяца. Были оценены антропометрические показатели, компенсация углеводного обмена, липидный спектр, уровень лактата. Через три месяца терапии достоверные изменения отношения окружности талии к окружности бедер (от/об) наблюдались только при лечении Дибикором (0,94 ± 0,08 – до лечения; 0,92 ± 0,08 – после, p = 0,02). Во всех трех группах также улучшился углеводный обмен. Абсолютные изменения Hb A1c (разница между показателями до лечения и после лечения) были: группа метформина – 0,71%, группа Дибикора – 0,32%, группа Дибикора метформин – 0,85%, но достоверных различий между всеми группами при данной выборке (n = 15) не удалось выявить (таблица 2). В таблице 1 приведены значения иммунореактивного инсулина (ИРИ) до лечения. Средние цифры для каждой из групп были в пределах нормы (в норме уровень ИРИ сыворотки крови составляет 3-20 мк ЕД/ мл). Как видно из рисунка 2, терапия Дибикором, метформином и совместное лечение двумя препаратами уменьшает инсулинорезистентность, но статистически значимые результаты были получены у больных, получавших метформин (5,52±2,38 – до лечения, 3,91±1,30 – после лечения, p = 0,002). После курса терапии Дибикором и метформином изменился липидный обмен (таблица 3), понизился общий холестерин, данные статистически значимые. На фоне Дибикора с большой степенью достоверности (p= 0,0002) уменьшились триглицериды, уровень их понизился и при метформине, но процесс был недостоверен. В то же самое время на фоне метформина понизился холестерин ЛПНП (p= 0,0025). Тенденция изменения на Дибикоре относительно этого показателя была положительной (3,42 – до лечения, 3,28 – после лечения), но недостоверной (p = 0,07). На метформине (достоверно) и Дибикоре (недостоверно) упал индекс атерогенности *(таблица 3). Изменений со стороны Хс-ЛПВП не наблюдалось, но надо отметить, что их уровень был в пределах нормальных значений. Совместное применение этих препаратов продемонстрировал еще более выраженный эффект. Общий холестерин снизился достоверно на 0,45 ммоль/л, холестерин ЛПНП – на 0,3 ммоль/л, достоверно повысился холестерин ЛПВП – на 0,15 (с 1,34±0,4 до 1,49±0,42, p = 0,009). Имелась тенденция к снижению уровня триглицеридов (с 2,61±0,77 до 2,45±0,88, p = 0,4). По совокупности данных действие метформина при СД типа 2 представляет собой не как истинно гипогликемизирующее(сахароснижающее), а как антигипергликемическое средство, т.е. Это подтверждается и тем, что применение бигуанидов практически не приводит к гипогликемии. В начале статьи о подобном свойстве Дибикора уже говорилось. Удивительно как эти два разных соединения имеют весьма схожие эффекты. Разница между этими двумя веществами состоит в том, что таурин представляет собой естественный метаболит. В настоящее время метформин – единственный бигуанид, рекомендованный к применению Европейской Группой по разработке тактики ведения СД типа 2 (European NIDDM Policy Group, 1993 г). «Настольное руководство по сахарному диабету 2 типа», изданное Международной Федерацией диабета (IDF) в 1999 г, называет метформин первым в списке рекомендованных к применению пероральных сахароснижающих средств. Метформин признан препаратом первого ряда в консенсусе ADA\EASDЕ, принятый в декабре 2006 года. Если использование метформина при СД насчитывает более двух десятков лет, то таурин и его эффекты известны очень давно. Факты, которые приводятся ниже показывают, на сколько полезным может быть применение таурина с нарушенным обменом углеводов и жиров. У взрослого человека весом 70 кг содержится около 70 г таурина. У больных сахарным диабетом концентрация таурина снижена (7,15), падает концентрация таурина у пожилых людей по отношению к молодым почти в два раза (8), при травме таурин теряется значительно. Известно, что недостаток его может приводить к кардиопатии, ретинопатии (16, 17, 18) и др. При гестационном СД уровень таурина в крови женщин понижен. Таурин, по всей видимости, является ярким маркером измененного метаболизма глюкозы во время беременности у женщин с гестационным диабетом (9). Таурин также как инсулин обладает гипогликемическими свойствами, участвует в развитии и защите инсулинового аппарата (1, 6), имеет сродство к рецепторам инсулина (5). Если говорить о клинической стороне действия таурина, то он благоприятно воздействует на гемостаз: на агрегацию тромбоцитов и эритроцитов (10, 12), проявляет защитные свойства при невропатии, кардиомиопатии, нефропатии и ретинопатии, защищает бетаклетки при гипергликемии от повреждающего действия супероксида (6). Недавние исследования показали роль таурина в развитии плода, а также в подавлении развития толерантности к глюкозе у ребенка, рожденного от диабетической матери (1, 2, 3, 4). В установленных механизмах таурина – это его эффектыосморегулятора и антиоксидантные свойства. Не является неожиданным влияние Дибикора на липидный обмен. Участие таурина в метаболизме жиров также известно очень давно. Входя в состав желчных кислот, таурин участвует в дисмульгации и во всасывании жирорастворимых соединений, в том числе и витаминов. При преимущественном потреблении глицина или таурина с пищей происходит изменение образования в сторону гликохолевой (G) или таурохолевой (T) кислоты. Так, например, если человеку добавлять таурин, соотношение G/T уменьшается. Надо отметить, что свойства кислот не совсем идентичны. При всех равных условиях в печени человека синтез идет с предпочтением таурохолевых кислот. При потреблении таурина значительно увеличивается скорость экскреции желчных кислот и их объем. Таким образом, при недостаточности таурина будет страдать выделение желчных кислот. В эксперименте обнаружено, что на холестериновой диете образование холестериновых камней в желчном пузыре достигает 71-100% при дефиците таурина, не происходит образование камней при добавлении в рацион таурина (21). Выше приведенные данные свидетельствуют о значительном вкладе таурина в обмен веществ и о роли препарата Дибикор в лечении пациентов с СД. В заключении можно сказать, что присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии и коррекции образа жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и ожирением приводит к улучшению показателей компенсации углеводного обмена, липидного спектра, снижению массы тела и к перераспределению жира. Дибикор не обладает побочными явлениями и не увеличивает их риск в сочетании с другими препаратами.

Препараты для лечение гипертонии при диабете 2 типа

Препараты для лечение гипертонии при диабете 2 типа

Известно, что увеличение артериального давления на каждые 6 мм рт.ст. делает выше вероятность появления ИБС на 25%; риск инсульта возрастает на 40%. Скорость формирования терминальной недостаточности почек при сильном артериальном давлении увеличивается в 3 или 4 раза. Именно поэтому, очень важно своевременно распознать появление сахарного диабета с сопутствующей артериальной гипертензией. Это необходимо для назначения адекватного лечения и блокировки развития серьезных сосудистых осложнений. Артериальная гипертония ухудшает протекание диабета всех типов. У диабетиков 1 типа артериальная гипертония формирует диабетическую нефропатию. На долю этой нефропатии приходится 80% случаев причин повышения артериального давления. В случае 2 типа сахарного диабета, в 70-80% случаев диагностируют эссенциальную гипертонию, которая является предвестником развития сахарного диабета. Примерно у 30% людей, артериальная гипертония появляется из-за поражений почек. Лечение гипертонии при сахарном диабете касается не только снижения артериального давления, но и коррекции таких негативных факторов, как: Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа. Формирование сахарного диабета проявляется: При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови. Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа: Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления. Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни. , систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету. Целевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст. Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии. Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают: На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход. В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов. Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны. Артериальная гипертензия при диабете 1 типа — это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при: Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета. Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений. В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это: Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности. Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а гиперлипидемия: В результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация. Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток. Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия. К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому: Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например: В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это: Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат. В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (Поэтому, даже на самых ранних этапах поражения почек, так и на стадии ХПН, чтобы замедлить развитие сахарного диабета, важно поддерживать АД на уровне, который не превышает показатели артериального давления на уровне 120 и 80 мм рт.ст. Развитие артериальной гипертонии при росте сахарного диабета с диабетической нефропатией, часто приобретает неуправляемый характер. Например, у 50% больных, лечение сильнейшими лекарствами не может стабилизировать артериальное давление на нужном уровне, составляющем 130/85 мм рт.ст. Чтобы выполнить результативную терапию необходимо принимать антигинпертензивные препараты различных групп. Больным, имеющим выраженную почечную недостаточность, важно назначить комбинацию из 4 или более антигипертензивных средств. В рамках лечения гипертонии при присутствии сахарного диабета любой разновидности, наиболее успешно пользуются такими препаратами: В соответствии с результатами многих научных исследований, можно сделать вывод, что успешное контролирование артериального давления на уровне 130/85 мм рт.ст., дает возможность остановить быстрое прогрессирование сосудистых нарушений диабета, что позволит продлить жизнь человека не менее, чем на 15-20 лет. Сахарный диабет (СД) 2-го типа и артериальная гипертензия (АГ) неотступно следуют друг за другом и приводят к чрезвычайно быстрому развитию ­осложнений со стороны как мелких сосудов почек и сет­чатки, так и крупных сосудов сердца, мозга, перифе­рических сосудов нижних конечностей и др [1]. Повышение артериального давления (АД) обнаруживается у 80 % больных с СД 2-го типа. СД ведет к развитию тяжелых, инвалидизирующих осложнений, в основе формирования которых прежде всего лежит поражение сосудов различного калибра — как капилляров и мелких артерий (диабетическая микроангиопатия), так и сосудов среднего и крупного калибра (диабетическая макроангиопатия, представляющая собой более агрессивно протекающий атеросклеротический процесс). Основными «органами-мишенями», чаще всего страдающими при СД, являются глазное дно (в результате чего развивается диабетическая ретинопатия, представляющая собой ведущую причину слепоты в современном обществе), сосуды клубочков почек (формирующаяся при этом диабетическая нефропатия, ведущая к развитию хронической почечной недостаточности, является основной причиной смертности у лиц с СД), а также магистральные сосуды — коронарные сосуды сердца, артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга, и периферические сосуды. АГ значительно чаще отмечается у больных СД по сравнению с показателем распространенности гипертензии в общей популяции. Установлено, что повышение АД является одним из важнейших факторов риска развития и прогрессирования диабетических микро- и макроангиопатий, а снижение АД, напротив, приводит к значительному снижению риска формирования указанных осложнений СД. Так, в исследовании UKPDS, явившемся наиболее крупным и важным исследованием в области СД 2-го типа, было установлено, что снижение артериального систолического давления на 10 мм рт.ст. приводит к снижению риска развития осложнений СД на 12 %, смертности, непосредственно обусловленной диабетом, — на 15 %, инфаркта миокарда — на 11 %, микрососудистых осложнений — на 13 %. Таким образом, свое­временное выявление АГ и назначение адекватной терапии рассматривается в настоящее время как одно из важнейших направлений профилактики сердечно-сосудистых и микрососудистых осложнений у пациентов, страдающих СД [3]. Почему же столь стремительно развивается патология перечисленных органов-мишеней при одновременном сосуществовании СД и АГ? Причина заключается в том, что первым слоем клеток, берущих на себя как метаболический, так и гидравлический «удар», является слой клеток эндотелия сосудов. Эти клетки, подвергаясь длительному воздействию гипергликемии и дислипидемии, характерных для СД, а также механическому давлению изнутри вследствие высокого АД, постепенно «выходят из строя», начиная продуцировать факторы, ускоряющие процессы атерогенеза (рис. 1): снижается синтез эндотелиального фактора релаксации сосудов (оксида азота), повышается секреция мощного сосудосуживающего фактора эндотелина-1, активируется экспрессия молекул адгезии, усиливаются агрегация тромбоцитов, окислительный стресс, пролиферация гладкомышечных клеток. Одновременно происходит процесс неферментного гликозилирования белков сосудистой стенки, что приводит к ее утолщению, деформации, потере эластичности и повышению проницаемости для белков, липидов и других компонентов плазмы [8]. Учитывая все перечисленные факторы, ускоряющие развитие сосудистых осложнений при сочетании СД и АГ, Объединенный комитет диабетологов Европы и Американская диабетическая ассоциация установили более жесткие требования к контролю АД при СД. Согласно этим требованиям, уровень АД у больных СД не должен превышать 130/80 мм рт.ст. При этом необходимо поддерживать стабильную компенсацию углеводных нарушений (гликированный гемо­глобин А1с Исследования (UKPDS) показывают, что снижение систолического АД (САД) на 10 мм рт.ст. достоверно более эффективно снижало риск прогрессирования любого сосудистого осложнения СД, чем снижение Нb А1с на 1 %. Это говорит о том, что, если мы хотим не допустить развития осложнений СД, мы должны направить все усилия на достижение идеальной компенсации углеводного обмена. Однако если сосудистые ­осложнения уже есть и им сопутствует АГ, то успех лечения в большей степени зависит от качества контроля АД. Поворотным моментом в переосмыслении значимости этой системы в развитии патологии различных органов явилось обнаружение локальных тканевых РАС, найденных в клетках почек, сердца, мозга, эндотелии сосудов и других тканях. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что при СД под воздействием гипергликемии происходит гипер­активация тканевых РАС. При этом секреция ­основного субстрата этой системы — ангиотензина II (АТ II) — тканью почек, сердца, эндотелием сосудов при СД повышается во много раз. В частности, установлено, что локально почечная концентрация АТ II в тысячи раз превышает его содержание в плазме крови. Механизмы патогенного действия АТ II обу­словлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Активируя целый комплекс цитокинов, АТ II способствует развитию фиброза и склероза ткани, в которой он локально синтезирован, будь то ткань почек, сердца, сосуды сетчатки или эндотелий сосудов (рис. Максимальный органопротективный эффект этих препаратов отмечается у больных СД с диабетической нефропатией [2]. В последние годы в результате проведения как экспериментальных, так и клинических исследований, в том числе крупных рандомизированных многоцентровых, было показано, что ингибирование образования или физиологического действия биологически активного вещества ангиотензина II не только оказывает весьма благоприятное воздействие в плане снижения риска развития микро- и макрососудистых осложнений, но и приводит к уменьшению заболеваемости СД 2-го типа. С целью блокирования активности системы ренин — ангиотензин используются препараты — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) [4]. Ингибиторы АПФ относятся к препаратам первого ряда, применяемым для лечения артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. Установлено, что при терапии больных с помощью этих препаратов отмечается значительное уменьшение заболеваемости инфарктом миокарда, церебральным инсультом, сердечной недостаточностью, что в конечном счете приводит к снижению смертности у пациентов с диабетом. При этом представляется весьма важным подчеркнуть, что ингибиторы АПФ оказывают свое положительное воздействие не только путем непосредственного снижения артериального давления, но, по-видимому, и за счет непосредственного «органопротекторного» эффекта. Так, в исследовании HOPE было установлено, что прием ингибитора АПФ приводил к уменьшению числа всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом на 25 %, инфаркта миокарда — на 22 %, инсульта — на 33 %, сердечно-сосудистой смерт­ности — на 37 %, общей смертности — на 24%, необходимости проведения реваскуляризации на коронарных сосудах сердца — на 24 %, развития клинически выраженной нефропатии — на 24 %. Следует особо подчеркнуть, на наш взгляд, то обстоятельство, что у включенных в исследование пациентов не было значительно повышенных показателей АД: среднее значение давления было 142/80 мм рт.ст., а изменение показателей АД в процессе исследования под влиянием гипотензивного лечения было небольшим, что позволяет утверждать, что антигипертензивная терапия с помощью препаратов — ингибиторов АПФ оказывает кардиопротекторное действие не только за счет понижения АД. Результаты этого исследования доказывают необходимость широкого применения антигипертензивной терапии даже у тех пациентов с СД, у которых показатели САД находятся в пределах 130–140 мм рт.ст. Ингибиторы АПФ особо показаны больным СД, поскольку положительные метаболические свойства этих препаратов — улучшение чувствительности тканей к инсулину, отсутствие отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен — выгодно отличают их от ряда других антигипертензивных средств. Особый интерес представляют полученные в исследованиях HOPE, CAPPP данные о том, что длительное использование препаратов — ингибиторов АПФ приводит к достоверному снижению риска развития СД 2-го типа. Так, в уже упомянутом исследовании HOPE было ­установлено, что в группе лиц, получавших ингибитор АПФ, частота развития новых случаев СД 2-го типа снизилась на 34 %. Подобное действие этих препаратов можно, по-видимому, объяснить отмеченным в ряде исследований положительным влиянием блокады образования и действия ангиотензина II на эндотелиальную функцию, чувствительность периферических тканей к инсулину и уменьшением при этом инсулинорезистентности, а также уменьшением оксидативного стресса [4, 6, 7]. Опыт применения первых поколений ИАПФ (каптоприл, эналаприл) показывает, что при длительном (практически постоянном) приеме этих препаратов у части больных отмечается так называемый эффект ­ускользания, т.е. ослабление антигипертензивной актив­ности препаратов. Наиболее вероятным объяснением этого феномена является существование альтернативного, независимого от АПФ пути образования АТ II. Этот путь обеспечивается активностью другого фермента — химазы, которая преобразует АТ I в АТ II, минуя АПФ. Активность химазы очень высока в сердце (80 %), стенке сосуда (70 %) и почках (40 %). Обнаружение этого факта привело исследователей-фармакологов к поиску возможностей блокиро­вать действие АТ II не посредством инактивации АПФ, а путем блокады рецепторов, с которыми связывается этот пептид. Физиологические эффекты АТ II осуществляются через специфические рецепторы, главными из которых являются рецепторы АТ I и АТ II (рис. Если стимуляция АТ I приводит к актива­ции процессов, стимулирующих прогрессирование атеросклеротических изменений ткани (вазоконстрикция, пролиферация и гипертрофия клеток, активация провоспалительных цитокинов), то стимуляция АТ II рецепторов, напротив, активирует антиатерогенные процессы, обеспечивая вазодилатацию, блокаду пролиферации клеток и ремоделирования сосудов. Кроме того, было обнаружено, что при блокаде АТ I рецепторов АТ II избыточно связывается с АТ II рецепторами, что обеспечивает дополнительный ­ангиопротективный эффект [6]. Таким образом, важной при выборе ИАПФ является возможность блокирования тканевой РАС. Одним из наиболее перспективных и широко применяемых в настоящее время ингибиторов АПФ является представитель III класса — лизиноприл [7]. Основное действие лизиноприла достигается ингибированием плазменного и тканевого АПФ. Выражен­ный эффект 10 мг лизиноприла на плазменную концент­рацию ангиотензина II, активность АПФ, снижение активности ренина плазмы и снижение уровня альдостерона начинается через 2–3 ч и достигает максимальной степени через 6–8 ч. Ингибирование ­лизиноприлом активности АПФ персистирует от 12 до 24 ч. В соответствии с принятыми рекомендациями оптимальная антигипертензивная терапия должна обеспечивать 24-часовую эффективность при однократном режиме дозирования и сохранять как минимум 50% эффективность остаточного АД к максимальному в конце междозового интервала (показатель Т/Р). Использование препаратов с однократным приемом в сутки при соблюдении требований к продолжительности действия в соответствии с указанным отношением Т/Р имеет, помимо хороших показателей привер­женности больных к лечению, более мягкий и продол­жительный эффект, приводящий к снижению риска внезапной смерти в ранние утренние часы. Прием пищи не влияет на скорость всасывания лизиноприла, при прекращении лечения лизиноприлом синдром отмены не развивается. В отличие от большинства других ингибиторов АПФ лизиноприл не нуждается в биотрансформации для образования активного вещества и не требует связи с белками плазмы для транспортировки к органам-мишеням. Поэтому представляло интерес изучение эффективности и безопасности применения препарата, содержащего лизиноприла дигидрат, под торговым на­званием Лоприл («Bosnalijek», Сараево) у больных с СД и АГ. На базе эндокринологического отделения Харьковской областной клинической больницы проведено изучение клинической эффективности и фармако­динамических эффектов этого препарата. В исследовании участвовало 28 пациентов (18 женщин и 10 мужчин) с СД 2-го типа и АГ II ст., средний возраст которых составил у женщин 54,8 ± 6,2 года, у мужчин — 56,2 ± 7,2 года. У 21 пациента АГ сочеталась с ИБС, стенокардией напряжения 1–2 ФК, у 26 пациентов (16 женщин и 10 мужчин) имели место проявления диабетической ангиопатии в виде диабетической нефропатии — у 16 (5 мужчин и 11 женщин), ретинопатии — у 21 (8 мужчин и 13 женщин), нейропатии — у 22 пациентов (8 мужчин и 14 женщин). Проводили общеклиническое обследование, измеряли уровень глюкозы в крови, гликозилированного гемоглобина, гликемический и глюкозурический профиль, определяли липидный спектр крови, уровень протеинурии, показатели микроальбуминурии, показатели функционального состояния почек; осуществляли суточное мониторирование АД, ЭКГ, эхокардио­графию. Антигипертензивную эффективность, переносимость и безопасность препарата Лоприл двукратно оценивали при помощи контроля АД у пациентов, получавших 5–20 мг препарата 1 раз в день в течение 2-недельного периода. Доза препарата титровалась в зависимости от ответной реакции пациента благодаря дозозависимому эффекту Лоприла после начальной дозы в 10 мг, через неделю приема препарата доза повышалась до 15–20 мг в сутки. Средняя доза препарата составила 12,5 мг, максимальная — 20 мг у пациентов с АГ ІІ стадии, СД 2-го типа, с диабетической нефропатией. В дальнейшем отмечено нарастание антигипертензивного действия препарата. Лоприл проявил способность надежно контролировать АД в утренние часы. К концу периода лечения среднее значение САД и ДАД у большинства больных соответствовало нормальным показателям (САД 125,3 ± 5,7 мм рт.ст. Так, через 2 недели терапии утреннее повышение САД уменьшилось на 41 %, ДАД — на 37 % (рис. Полученные результаты свидетельствуют, что Лоприл является эффективным и безопасным антигипер­тензивным средством. При его применении отмечена положительная динамика практически всех показателей суточного мониторирования АД. Лоприл надежно контролировал как САД, так и ДАД, при этом более чем в 2 раза уменьшилась нагрузка давлением. Нормализовался циркадный ритм АД у больных с его исходным нарушением, нормальный суточный ритм АД не изменятся. Этот факт клинически значим, поскольку у пациентов с недостаточным снижением АД в ночные часы риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений в несколько раз выше, чем у больных с нормальным профилем АД. Наряду со снижением средних показателей АД Лоприл существенно уменьшал его вариабельность, особенно САД, которая до лечения значительно превышала норму. Отмечено выраженное уменьшение под влиянием Лоприла величины утреннего повышения АД и его скорости. Повышение АД в период с 6 до 12 часов является одним из основных факторов, формирующих «утренний всплеск» частоты возникновения инфаркта миокарда, мозгового инсульта, а также внезапной смерти. Таким образом, исследование клинической эффективности и переносимости препарата Лоприл демонстрирует существенное и продолжительное антигипертензивное действие, что позволяет применять его 1 раз в сутки в дозе 5–15 мг, тем самым обеспечивая высокий комплайенс терапии. Хорошая переносимость и доступная цена препарата являются важным фактором, повышающим готовность больных к длительному антигипертензивному лечению. Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, Лоприл приоритетен при сочетании АГ с СД, у лиц с различной степенью выраженности гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы. A randomised placebo controlled trial of lisinopril on urinary albumin excretion rate in normotensive insulin-dependent diabetes patients with normoalbuminuria or microalbuminuria // Lancet. Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать Лоприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество).


Диагностика диабета и типа. Дифференциальная.

Препараты для лечение гипертонии при диабете 2 типа

Статья «Как снизить высокое давление при диабете 2 типа? Напомню только, что в прошлой статье я начала вам рассказывать о лекарствах «от давления», вы узнали больше об ингибиторах АПФ, мочегонных и блокаторах рецепторов ангиотензина II. » находиться здесь, если кто пропустил и присоединился к нашему обществу недавно. Сегодня у нас большой объем работы, нужно узнать об оставшихся группах и решить для себя какой же препарат или препараты подходят для снижения артериального давления именно вам. Поскольку каждый человек индивидуален, то и лечение гипертонии должно быть индувиализировано. Начну, пожалуй, с такой известной группы препаратов, как бета-блокаторы. Бета-блокаторы — это препараты, которые блокируют действие бета-адренорецепторов (β1, β2, β3), которые находятся в различных органах, в том числе в сосудах и сердце. Бета-адренорецепторы стимулируются гормонами адреналином и норадреналином, а препараты бета-блокаторов не дают им оказывать свое стимулирующее действие. Классификация бета-блокаторов Наиболее современными и безопасными препаратами для пациента с сопутствующим сахарным диабетом является третья группа, потому что эти лекарства расширяют мелкие сосуды и у них гораздо меньше побочных свойств. Все действующие вещества препаратов оканчиваются на «-лол», поэтому их легко отличить от остальных лекарств от давления. Кроме этого, они благоприятно влияют на липидный и углеводный профиль, способствовали снижению инсулинорезистентности. Они заставляют сердце биться реже и с меньшей силой. Эффект снижения давления достигается блокадой β1-рецепторов. При этом происходит: Поскольку эффекты блокады β2-рецепторов абсолютно не желательны, были созданы препараты, которые блокируют только β1-рецепторы. Просто селективные и неселективные препараты наоборот повышают уровень холестерина и триглицеридов, усиливают инсулинорезистентность, повышают уровень сахара в крови и массу тела, могут вызывать эректильную дисфункцию у мужчин. По данным нескольких исследований самыми подходящими препаратами бета-блокаторов для пациентов имеющих показания и сопутствующий сахарный диабет считается на сегодня всего два: карведилол (Дилатренд) и небиволол (Небилет). Поскольку карведилол является неселективным бета-блокатором, его применение у пациентов с бронхиальной астмой ограничено. Остальные, особенно анаприлин, атенолол и метопролол, считаются вредными и абсолютно не совместимы с сахарным диабетом. К сожалению, у всех бета-блокаторов есть недостаток. Поэтому нужно быть осторожным пациентам у которых плохо чувствуют начинающиеся признаки гипогликемии или не ощущают их вообще. Я на приеме сплошь вижу, что назначается метопролол (Метокард, Беталок, Эгилок), реже атенолол, еще реже бисопролол (Конкор) и др. Они маскируют признаки гипогликемии и замедляют самостоятельный выход из этого состояния, т. Мало кто знает, что кальций в организме играет роль не только структурного элемента костей. Кальций — важнейший микроэлемент, который активирует многие биоэнергетические процесс в клетках мышечной ткани. Избыток кальция ускоряет процессы метаболизма и активности клетки, что при некоторых заболеваниях совсем не желательно. Например, сужение сосудов и возникновение артериальной гипертензии или ускорение сердечных сокращений при ИБС. В результате чего происходит расширение сосудов и снижение частоты и силы сокращения миокарда. Первая группа влияет на миокард и сосуды, а потому оказывает сосудорасширяющее действие и снижение частоты и силы сердечных сокращений. Их применять совместно с бета-блокаторами, потому что это может вызвать серьезное нарушение ритма — атриовентриуклярную блокаду (AV-блокада) и остановку сердца. А вот препараты из второй группы практически не влияют на сердечную мышцу, поэтому их сочетать с бета-блокаторами можно. Но у них есть один не очень приятный побочный эффект — учащение пульса. Поэтому при приеме коринфара возникает неприятное сердцебиение, хотя давление быстро снизилось. Это защитная реакция сердца, чтобы поддержать давление. Когда невозможно назначить бета-блокаторы, то назначаются препараты группы верапамила. Они также уменьшают работу сердца, но не вызывают спазм бронхов, а также совершенно не влияют на уровень холестерина. Верапамил и дилтиазем хорошая альтернатива бета-блокаторам, когда они так нужны, но противопоказаны, только врачи не часто вспоминают о нем. Нифедипин и его продленная форма слишком резко роняют давление и вызывают сердцебиение, поэтому их можно использовать для купирования кризов АД. Остальные препараты принимаются 1 раз в день, действуют мягко и не вызывают учащение пульса, но многие из них задерживают жидкость и вызывают отеки. Наверняка вы наблюдали, что после приема амлодипина появляются сильные отеки. К счастью, изобрели такой препарат, который не вызывает отеки — это лерканидипин (Леркамен). Поскольку у пациента с сахарным диабетом отеки часты в связи самим патогенезом, то Леркамен поможет эту проблему не усугубить. Зато препараты группы верапамила такой активностью обладают и причем довольно выраженной. Леркамен в отличие от своих собратьев не вызывает отеки! Препараты группы нифедипина противопоказаны при гипергликемии и нестабильной стенокардии (ишемии), инфаркте миокарда и сердечной недостаточности, не обладают нефропротекторной активностью, т. Препараты обеих групп рекомендуются пожилым людям для профилактики инсультов, поскольку расширяют сосуды головного мозга. Исходя из названия альфа-адреноблокаторы блокируют работу α-адренорецепторов, которые находятся во многих органах и тканях, в том числе предстательной железе. Эти препараты часто используют в урологии для улучшения мочеиспускания при доброкачественной аденоме простаты. Альфа-рецепторы, так же как и бета-рецепторы, стимулируются адреналином и норадреналином и могут быть α1 и α2. Селективные альфа-адреноблокаторы это: Эти препараты благоприятно влияют на уровень липидов и уровень глюкозы, снижая их, а также снижая инсулинорезистентность. Они снижают давление мягко, не вызывая резкого ускорения пульса. Но насколько бы хороши ни были эти препараты, у них имеется один существенный недостаток — «эффект первой дозы». При приеме самой первой дозы сильно расширяются как мелкие, так и более крупные сосуды и когда человек встает, то вся кровь утекает от головы вниз и человек теряет сознание. Такое состояние называется ортостатический коллапс или ортостатическая гипотония. Как только человек оказывается в горизонтальном положении, он приходит в себя без всяких последствий. Это опасно тем, что во время падения пациент может получить травму. К счастью, такая реакция происходит только на первую дозу и последующие можно принимать без страха. Есть несколько правил, чтобы минимизировать «эффект первой дозы». Назначение препаратов данной группы должно быть осторожно при наличии выраженной автономной нейропатии, которая выражается в ортостатических падениях давления, а также они противопоказаны при сердечной недостаточности. они воздействуют на рецепторы головного мозга, тем самым ослабляя работу симпатической системы, что приводит к снижения пульса и давления. Отдавать предпочтение более современным доксазозину и теразозину, которые принимаются 1 раз в день. К ним относят такие препараты, как: Учеными доказано, что эта группа антигипертензивных средств эффективно снижает артериальное давление только у 50 % пациентов, поэтому они используются только в составе комбинированной терапии и не являются препаратами первой линии. Стимуляторы имидазолиновых рецепторов благоприятно влияют на углеводный обмен, снижая инсулинорезистентность и уровень глюкозы крови, а также нейтрально относятся в липидному спектру. Пока их органопротективные эффекты не изучены, поэтому я не могу ничего сказать по этому поводу. Подписка на новые статьи этого блога находится здесь… Новая группа антигипертензивных средств, открытая совсем недавно и еще недостаточно изучена. Единственный препарат из этой группы — алискирен (Расилез). Блокада образования ренина в почках прекращает каскад реакций в результате которой возникает ангиотензин II. С блокадой эффектов ангиотензина связаны и такие препараты от давления, как ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Пока рекомендуется использовать этот препарат в качестве дополнительного, поскольку его окончательные эффекты до конца не изучены. Предполагается, что он имеет эффект защиты почек, но это еще нужно доказать с помощью крупных исследований. Вы узнали обо всех группах антигипертензивных средств. Теперь вы знаете чем вас лечат и самое главное правильно ли? А теперь представляю вам небольшую табличку, где описаны самые оптимальные комбинации этих препаратов. Бета-блокаторы добавляются в комбинацию только по показаниям, а остальные препараты добавляются третьим компонентом только при неэффективности двух основных. Напомню, что помогают снижать высокое давление при диабете и нелекарственные методы, о которых я писала здесь. Мы уже заказали новый монитор, но уже у новых поставщиков в Россию, так что скоро напишу статью об этом. Я хочу поблагодарить тех мужчин и женщин, которые помогли нашей семье, за щедрость и добросердечие. Здесь приводится список лекарств от гипертонии, их фармацевтические и «коммерческие» названия. Эта страница упросит поиск информации об интересующих вас препаратах. Чтобы быстро найти нужное вам лекарство, воспользуйтесь поиском «найти на странице» в вашей программе просмотра интернет-сайтов. Подробную информацию о лекарствах (показания к применению, дозировку, побочные эффекты, совместимость с другими лекарствами) – см. в отдельных статьях, ссылки на которые приводятся здесь. Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. Сначала был назначен арифон, лет через 5 перестал помогать, назначили ко-ренитек утром и вечером. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам. Спасибо за ваши материалы, очень полезны мне кажется. Бывали кризы сбивал дибазол папаверин Три недели назад опять стало подниматься давление до 140 на 100 и 150 на 100 (нормальное 120 на 80) таблетки принимаю опять утром арифон на ночь ко-ренитек. Может ли быть что организм просто привык к ним и они не действуют, может принимать что то другое на замену.