Ведутся разработки лечения сахарного диабета
Rated 5/5 based on 55 student reviews

Ведутся разработки лечения сахарного диабета. Лечение медом лимоном и чесноком при сахарном диабете. 2019-03-24 17:04

О том, как выявить сахарный диабет на ранней стадии, чем помочь близким с таким диагнозом, а также какие современные и перспективные методы лечения заболевания существуют сегодня, в интервью проекту "Социальный навигатор" рассказала директор Института детской эндокринологии Валентина Петеркова. — Существует несколько различных форм сахарного диабета. У детей и подростков основной формой (более чем в 90% случаев) является диабет I типа. Он относится к приобретенным заболеваниям у лиц с наследственной предрасположенностью, которая выявляется при исследовании специальных генов, ответственных за нарушения в работе аутоиммунной системы (отягощенная наследственность при диабете I типа у родственников встречается достаточно редко). При этом определенная комбинация нормальных генов (их называют генами предрасположенности) создает предпосылки для сбоев в работе иммунной системы под влиянием различных неблагоприятных факторов внешней среды, которые приводят к повреждению клеток, выделяющих инсулин. — Какова статистика по заболеваемости диабетом в России, ее динамика? — По данным государственного регистра сахарного диабета (СД), на 1 января 2016 года в РФ было зарегистрировано 31 727 детей и подростков с диабетом I типа, из них почти 23 тысячи детей от 0 до 14 лет и почти 9 тысяч подростков от 15 до 18 лет. При этом за год выявлен 3421 новый случай заболевания среди детей, а средняя заболеваемость — 13,69 на 100 тысяч детского населения. В среднем ежегодный прирост заболеваемости составляет 3,1%. Всего за период наблюдения (за 2001-2016 годы) выявлено 41 604 новых случая СД I типа среди детей от 0 до 14 лет. Тяжелые осложнения у детей и подростков в настоящее время практически не встречаются. Пока не решенным до конца остается вопрос бесплатного обеспечения расходными материалами к инсулиновым помпам и достаточным количеством тест-полосок (в некоторых регионах пациенты не обеспечиваются минимальным количеством — четыре тест-полоски в день). По статистике, количество больных детей и подростков, находящихся на помповой терапии, составляет 8979 человек. Помпы устанавливаются бесплатно, за счет федерального бюджета по программе высокотехнологической медицинской помощи (ВМП) и за счет регионального бюджета. По ВМП за 2016 год помпы установлены 2055 пациентам. Кроме того, для больных сахарным диабетом в регионах организуется летний отдых в детских оздоровительных лагерях, в специальных группах в сопровождении эндокринолога. Федеральных специализированных санаториев для детей с диабетом крайне мало, и в среднем ребенок может получить санаторно-курортное лечение бесплатно 1 раз в 10 лет. Скажем, считается, что поедание большого количества вредной, жирной и высококалорийной пищи приводит к развитию диабета. — Злоупотребление высококалорийной пищей может оказать влияние на развитие диабета, если оно приводит к ожирению, однако это относится к диабету II типа. — А можно ли вылечить легкие формы диабета правильным питанием или голодовкой? — Нет, диабет I типа не относится к легким формам и у детей пока является неизлечимым заболеванием. Правильное питание необходимо при любых формах диабета, чтобы компенсировать негативное воздействие заболевания, наряду с медикаментозной терапией. Голодовка не только не поможет при лечении диабета, но строго противопоказана, поскольку может привести к тяжелым последствиям для здоровья. — В чем разница между сахарным диабетом I и II типов? — Принципиальное различие между ними заключается в том, что при диабете I типа в организме резко падает секреция инсулина, а при диабете II типа долгое время инсулина в организме много, но чувствительность к нему периферических тканей резко снижена. Сахарный диабет I типа чаще развивается в детском и подростковом возрасте, в основном у пациентов без ожирения, начинается остро и при запаздывании с диагнозом быстро приводит к развитию угрожающего состояния — кетоацидоза с последующим коматозным состоянием. Диабет II типа чаще развивается у взрослых, особенно пожилого возраста, чаще у лиц с ожирением, и в большинстве начинается постепенно. В первые годы заболевание может компенсироваться только диетой и/или таблетированными препаратами, потребность в инсулине развивается спустя многие годы. — Есть ли принципиальные различия между детским и взрослым диабетом? — Сахарный диабет I типа может встречаться и у взрослых, однако в детском возрасте он протекает более тяжело, чем у взрослых, требует проведения тщательного самоконтроля и при плохой компенсации может давать более ранние сосудистые осложнения. — Как заподозрить сахарный диабет у себя, друга, своего ребенка? — Первыми симптомами сахарного диабета являются жажда, учащенное обильное мочеиспускание, снижение веса на фоне хорошего или повышенного аппетита. — Как помочь человеку с сахарным диабетом, куда обращаться в случае необходимости? — В основном пациенты с сахарным диабетом наблюдаются у эндокринолога в поликлинике по месту жительства, но не стоит забывать, что больным и их близким также очень важна психологическая поддержка. По результатам исследования фонда "КАФ" в рамках программы "Альфа-эндо", психологическая помощь необходима почти всем семьям, в которых ребенку был поставлен диагноз "диабет", однако такой вид поддержки пока малодоступен в стационарах. В рамках программы "Альфа-эндо" были подготовлены психологи из более чем 20 регионов России. С мая в каждом округе Москвы в учреждениях городского психолого-педагогического центра работают профессиональные психологи, осведомленные в вопросах лечения сахарного диабета у детей. За первые три месяца работы проекта была оказана помощь 57 детям и их родителям по вопросам принятия диагноза, преодоления депрессии, улучшения настроения и веры в собственные силы. Важно отметить, что эта помощь абсолютно бесплатна для семьи, так же как и медицинская помощь. — В настоящее время большинство методов лечения сахарного диабета являются симптоматическим. Существуют ли какие-то современные способы лечения, направленные на борьбу с причиной заболевания? — Несмотря на многочисленные исследования, направленные на поиски средств для излечения диабета, эффективных и безопасных препаратов, которые могут быть рекомендованы для использования в клинической практике с целью излечения от диабета, к сожалению, пока не существует. — Недавно министр здравоохранения Вероника Скворцова сообщила, что в ближайшем будущем российские пациенты смогут ознакомиться с клеточными технологиями лечения сахарного диабета. В чем их суть и какие еще существуют перспективные разработки? — В настоящее время ведется обширный поиск препаратов — их называют иммуномодуляторами, — способных остановить процесс разрушения клеток, продуцирующих инсулин (бета-клеток). Эти препараты должны быть максимально эффективными и безопасными для организма. Параллельно этому проводятся работы по отработке процедуры пересадки бета-клеток от доноров, а также по получению собственных бета-клеток из стволовых в качестве материала для их пересадки. Все это станет возможным после того, как удастся добиться остановки процесса разрушения собственных клеток с помощью медикаментозных препаратов. Мы также научились прогнозировать развитие сахарного диабета с помощью молекулярно-генетических и иммунологических методов исследования. На такой ранней доклинической стадии возможно будет излечивать диабет без пересадки бета-клеток, с помощью применения иммуномодуляторов. — С 1 января 2018 года изменяется порядок прохождения детского медосмотра. В частности, в детских образовательных учреждениях отменяются исследования уровня глюкозы в крови. Не отразится ли это на программе профилактики диабета? — Эти изменения не будут иметь какого-либо влияния на программу профилактики диабета, поскольку она строится на основании изучения факторов риска развития заболевания и углубленного медицинского обследования среди детей из группы повышенного риска (семьи, в которых есть больные с диабетом I типа). Разовое определение уровня глюкозы в крови у детей малоперспективно, учитывая быструю скорость развития клинических проявлений диабета. Вторичная профилактика развития осложнений среди детей, уже больных диабетом, которая чрезвычайно важна и является одним из наиболее приоритетных направлений детской диабетологии, также не пострадает. Она не является частью диспансеризации здорового населения, а проводится детскими эндокринологами в рамках работы с больными детьми. Сахарный диабет – заболевание, при котором в крови стойко повышается уровень глюкозы, – на сегодня является одним из самых распространенных недугов в мире: по данным ВОЗ в 2014 г. При этом до одной пятой случаев приходится на так называемый диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором разрушаются бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, участвующий в метаболизме глюкозы. Сейчас ведутся активные разработки метода клеточной терапии этого вида сахарного диабета, основанного на вживлении пациенту бета-клеток, вырабатывающих инсулин, но пока, как и сто лет назад, единственным реальным методом терапии сахарного диабета 1 типа остается постоянное введение «чужеродного» инсулина. На фото – вырабатывающие инсулин кластеры бета-клеток, сформировавшиеся в почечной капсуле лабораторной мыши из имплантированных ей бета-клеток, полученных «в пробирке» из эмбриональных стволовых клеток человека. Зеленый цвет соответствует инсулину; красный – глюкагону (гормону альфа-клеток поджелудочной железы); синий – клеточным ядрам. Самым распространенным является диабет 2 типа, причем по некоторым оценкам заболеваемость этим видом диабета начинает приобретать характер пандемии. Для лечения диабета 2 типа вариантов имеются различные виды терапии, связанные, например, с воздействием на разные уровни регуляции углеводного обмена. Наряду с такими способами может практиковаться и терапия инсулином, поскольку при диабете 2 типа со временем поражаются и бета-клетки поджелудочной железы. Но так как инсулин свиней и коров, немного отличающийся от человеческого, мог вызывать аллергические реакции, методами генной инженерии был получен и затем внедрен в медицинскую практику искусственный инсулин, идентичный человеческому. Были созданы препараты инсулина ультракороткого и ультрадлинного действия, использующиеся в зависимости от индивидуальных особенностей течения заболевания, также делались попытки создания неинъекционных форм инсулина. Совершенствование лекарственных форм препаратов инсулина продолжается до сих пор: борьба идет за бòльшую эффективность, безопасность и уменьшение побочных эффектов. Одним из предшествующих (а впоследствии и сопутствующих) диабету 2 типа состояний является так называемый метаболический синдром, характеризующийся избыточной массой тела, артериальной гипертензией и нарушениями углеводного обмена. Единого мнения о его патогенезе, а, следовательно, и терапии до сих пор нет. Однако большинство медиков рекомендует пациентам с метаболическим синдромом начинать в первую очередь со снижения веса. Обычно для этого достаточно так называемой немедикаментозной терапии, означающей в данном случае привычные рекомендации – меньше есть и больше двигаться. Но в серьезных случаях также могут назначаться специфические лекарственные препараты. Терапия метаболических нарушений и сахарного диабета – одно из ключевых направлений работы французской фармацевтической компании «Sanofi». Среди ее последних разработок – препарат инсулина длительного действия для терапии диабета 2 типа под названием Toujeo. Согласно данным клинических исследований, применение Toujeo позволит на треть уменьшить риск гипогликемических нарушений, т.е. неадекватного падения уровня глюкозы в крови на фоне приема инсулина. Препарат пока не одобрен ни в одной стране мира и сейчас находится на рассмотрении в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). А вот ингаляционный препарат инсулина Afrezza – продукт совместной разработки «Sanofi» и американской «Mann Kind», уже появился на рынке. На данный момент это – единственный инсулин, выпускаемый в виде порошков для ингаляций. быстро всасывается и имеет короткий период действия, поэтому и рекомендуется больным диабетом обоих типов в качестве дополнительной терапии, хотя и не может полностью заменить инъекционные препараты инсулина длительного действия у пациентов с диабетом 1 типа, а также не пригоден для больных хроническими заболеваниями легких и курильщиков. Предыдущая попытка вывести на рынок ингаляционный инсулин Exubera американской компании «Pfizer» потерпела неудачу из-за сомнений по поводу долгосрочной безопасности такого метода введения. При этом американский препарат Trulicity был одобрен FDA еще осенью 2014 г. Что касается датской компании, считающейся мировым лидером в области производства препаратов для лечения сахарного диабета, то в феврале 2015 г. она заявила об успешных результатах второй фазы клинических исследований препарата Semaglutide. Нужно добавить, что оба препарата относятся к группе лекарств для терапии диабета 2 типа и, по сути, не являются «прорывными» разработками. Первый препарат такого рода – американский Exenatide, появился на рынке еще в 2005 г. Однако затем на базе того же самого действующего вещества она выпустила препарат Saxenda, который был одобрен FDA уже не как противодиабетическое лекарство, а как средство для лечения ожирения. Немного настораживает тот факт, что у лабораторных животных как Trulicity, так и Saxenda увеличивают риск развития опухолей щитовидной железы. И хотя в ходе клинических испытаний подобных случаев зафиксировано не было, FDA настояла на вынесении этого факта в аннотацию к препаратам. Не исключено, что он действительно не имеет никакого значения применительно к человеку, ведь, что ни говори, по своей физиологии и биохимии мы существенно отличаемся от грызунов. По: Sanofi –Toujeo, Sanofi – Afrezza, Lilly – Trulicity, slipups.

Если верить отчету ВОЗ за 2016 год, 8,5% взрослого населения Земли — почти каждый двенадцатый человек — страдает от хронического повышения уровня сахара в крови. Однако обыватели зачастую не осознают, насколько серьезно это заболевание и чем чревато отсутствие его лечения. Как следствие — диабет входит в тройку «убийц» жителей индустриальных стран, наряду с кардиологическими заболеваниями и раком. За усвоение этого вещества отвечает инсулин — гормон, который синтезируется в поджелудочной железе. Пока одни ткани страдают без глюкозы, другие — повреждаются от ее переизбытка. Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует, однако ученые с каждым годом уточняют механизмы развития недуга. Если по определенным причинам инсулина недостаточно или ткани перестают на него реагировать, то сахар, который мы получаем с пищей, накапливается в сосудах и некоторых органах (среди них — нервная ткань, почки, слизистая желудочно-кишечного тракта и т. Это — пока неизлечимое заболевание, которое без своевременной медицинской помощи быстро приводит к смерти больного. Второй сценарий типичен для сахарного диабета 2 типа, недуга пожилых и полных. Диабетом 1 типа страдают менее 10% пациентов с этой патологией. Он чаще возникает у молодежи, а его симптомы проявляются стремительно. Самые основные из них: Все эти признаки связаны с переизбытком сахара в сосудах: организм тщетно пытается снизить концентрацию глюкозы, выводя ее с мочой. Если больному не помочь, сделав инъекцию инсулина, вероятен летальный исход. В результате — к моменту обращения к врачу их состояние, скорее всего, будет осложнено патологиями сердца и сосудов, нервной системы, глаз, почек и кожи. Предположить наличие сахарного диабета 2 типа можно по следующим признакам: Важно знать Типов сахарного диабета существует значительно больше, чем перечисленные два, но встречаются они гораздо реже. Стоит выделить только гестационный диабет — рост уровня сахара в крови у беременной женщины, который иногда проходит самостоятельно после родов, а в ряде случаев — становится пусковым фактором к развитию сахарного диабета 2 типа у матери или ее ребенка. С того дня, как доктор подтвердил диагноз — сахарный диабет 1 типа — жизнь человека бесповоротно меняется. Отныне, чтобы избежать гибели, ему придется ежедневно вводить себе инсулин, компенсируя отсутствие выработки гормона в собственном теле. Это интересно Терапия сахарного диабета 1 типа стремится к максимальному упрощению действий пациента. Больные по всему миру все чаще отказываются от шприц-ручек в пользу инсулиновых помп: электронных устройств, которые посредством катетера соединены с телом, что позволяет запрограммировать плавное введение инсулина в кровь в течение дня, подобно тому, как это должна делать поджелудочная железа. Кроме того, ученые разрабатывают приложения для смартфонов и миниатюрные гаджеты, дающие возможность контролировать самочувствие без сложных манипуляций с медицинскими приборами. В настоящее время ведутся научные работы по разработке вакцины против диабета и экспериментальные операции по пересадке клеток поджелудочной железы от здоровых людей или выращенных в пробирке. Зависит не только и не столько от доступа к медикаментам, сколько от настроя самого больного. Обязательное условие стабилизации уровня сахара в крови — следование советам эндокринолога в отношении образа жизни и диеты. Однако это бывает непросто, с учетом возраста и привычек большинства пациентов. Несмотря на первостепенную роль диеты, лекарственная терапия уберегает больных диабетом 2 типа от последствий погрешностей в питании. Речь идет о сахароснижающих препаратах, которые обычно продаются в таблетированной форме. Они помогают снизить усваивание сахара из пищи, улучшить восприимчивость тканей к глюкозе и стимулировать работу эндокринной части поджелудочной железы. Медицинская наука не стоит на месте и находится в постоянном развитии. Ежегодно в мире появляются новые средства от диабета, позволяющие больным контролировать заболевание и улучшающие качество их жизни. Данный раздел посвящен инновационным методикам в лечение СД и их применению на практике. Поскольку с каждым годом количество больных СД во всем мире неуклонно растёт, научные учреждения и фармацевтические корпорации заняты разработкой и внедрением в производство более эффективных и удобных средств для лечения и профилактики этого опасного заболевания. Совершенствуются также уже существующие препараты и технологии для терапии диабета и мониторинга состояния пациентов. Так, например, уже не является новинкой инсулиновые помпы, которые позволяют пациентам обойтись без самостоятельных инъекций с помощью шприцов и препятствует превышению дозы препарата. В качестве эксперимента практикуется также ингаляционное применение инсулина – ещё один способ избежать многократных уколов и затрат на шприцы. Во всем мире ведутся разработки новых и эффективных сахароснижающих средств. Уже сейчас применяется принципиальная новая группа препаратов на натуральной основе – инкретиномиметиков. Данные лекарства действуют по принципу гормонов, которые у здоровых людей выделяются в пищеварительном тракте в ответ на поступление углеводной пищи и стимулируют выработку инсулина. К инновационным методам лечения можно также отнести пересадку здоровых клеток поджелудочной железы для усиления выработки инсулина при диабете 1 типа. В некоторых лечебных заведениях (в частности, в клиниках КНР) уже проводятся полноценные операции по тотальной пересадке поджелудочной железы. Практикуется также трансплантация стволовых клеток. Изучается положительное влияние противотуберкулезной вакцины на больных диабетом, применяются нанотехнологии, помогающие защитить бета-клетки поджелудочной железы от разрушения. Так, томскими исследователями разработан профилактический продукт на основе сырья из рогов северных оленей. Следует осознавать, что новейшие способы лечения ни в коем случае нельзя практиковать самостоятельно без согласования с лечащим врачом. Любые изменения в терапии требуют предварительного изучения клинической ситуации для выявления возможных противопоказаний и негативных последствий.

Ведутся разработки лечения сахарного диабета

Ведутся разработки лечения сахарного диабета

Великая Октябрьская социалистическая революция открыла новую эру в истории человечества. Революция, «совершенная рабочими и крестьянами России под руководством Коммунистической партии во главе с В. Лениным, — записано в Конституции СССР, — свергла власть капиталистов и помещиков, разбила оковы угнетения, установила диктатуру пролетариата и создала Советское государство — государство нового типа, основное орудие защиты революционных завоеваний, строительства социализма и коммунизма. Начался всемирно-исторический поворот человечества от капитализма к социализму» (Конституция Союза Советских Социалистических Республик, М., 1978, с. Началось строительство об-ва, свободного от эксплуатации человека человеком, обеспечивающего растущие материальные и духовные потребности населения, гармоничное развитие личности. Ленин и его ближайшие соратники еще в конце 19 — начале 20 в. Поставив перед собой благороднейшую и гуманнейшую цель — построение социального строя подлинного равноправия и справедливости — Коммунистическая партия и социалистическое государство постоянно боролись за осуществление преобразований в интересах охраны и укрепления здоровья народа, считая обеспечение высокого уровня благосостояния, здоровья и творческого долголетия каждого человека основной целью политического, социального и экономического развития общества. разработали и сформулировали теоретические основы и организационные принципы социалистического здравоохранения, оставшиеся незыблемыми до настоящего времени. После завоевания политической власти КПСС поставила вопросы охраны здоровья в ранг важнейших государственных задач: было обеспечено государственное руководство и финансирование служб здравоохранения и мед. науки, а также созданы условия для их планомерного раз вития, определены задачи и ответственность всех ин-тов государства за сохранение и укрепление здоровья населения, провозглашена бесплатность и общедоступность квалифицированной медпомощи, профилактическая направленность здравоохранения. Сахарный диабет прочно утвердился в звании чумы XXI века: самые скромные подсчёты указывают на то, что по состоянию на 2016 г. сахарным диабетом больны около 415 млн людей — на 295 млн больше, чем в 2002 году. Между лишь немногие осведомлены о роли паразитов (как гельминтов, так и простейших) в развитии этого заболевания. Попытаемся разобраться, насколько тесно связаны диабет и паразиты, какие простейшие и глисты при сахарном диабете усугубляют течение этого заболевания и можно ли избежать развития диабета при заражении ими. Говорить обо всех паразитах человека как о возбудителях сахарного диабета — в корне неправильно. Напротив, достоверно известно только об одном виде гельминтов, способных провоцировать это заболевание — сибирских двуустках. Также потенциальными причинами диабета могут быть инвазии некоторыми одноклеточными паразитами — лямблиями, амёбами, токсоплазмами, плазмодиями, пневмоцистами, лейшманиями, микроспоридиями и криптоспоридиями. Чтобы понимать, почему вышеназванные паразиты становятся причиной сахарного диабета, следует знать сам механизм его развития. Это заболевание становится следствием полной или частичной недостаточности гормона инсулина, продолжающейся достаточно длительное время. Сам инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Кроме них в поджелудочной железе существуют ещё четыре разновидности гормон-продуцирующих клеток, вырабатывающих другие гормоны и вещества (глюкагон, соматостатин, грелин и панкреатический полипептид). Скопления всех этих клеток носят название островков Лангерганса. Повреждения островков Лангерганса могут быть вызваны десятками причин: вирусные и бактериальные инфекции, аутоиммунный процесс (уничтожение иммунной системой бета-клеток), приём некоторых лекарств, механическое повреждение железы и др. Результат при этом один — организм начинает страдать от недостатка инсулина, необходимого для снижения в крови концентрации глюкозы, и развивается гипергликемия — избыток глюкозы в крови. В организме человека эти крайне долгоживущие паразиты избирают своим домом такие органы гепатобилиарной системы, как внутрипечёночные желчные протоки и желчный пузырь. Тем не менее в 32–36% случаев они также облюбовывают протоки поджелудочной железы. При длительном течении описторхоза (а без лечения сибирские двуустки способны жить до 30 лет) развивается панкреатит и поражение тех самых островков Лангерганса, одни из клеток которых продуцируют инсулин. Повреждение бета-клеток провоцирует инсулиновую недостаточность, она вызывает гипергликемию, которая, по существу, и является сахарным диабетом. От жизнедеятельности ещё нескольких видов глистов сахарный диабет может развиться косвенным путём — из-за повышения аппетита. Такой симптом характерен при интенсивном гименолепидозе (заражении карликовыми цепнями) и гораздо реже — при тениарихнхозе (заражении бычьим цепнем). В целом же такой механизм развития диабета маловероятен, поскольку подавляющее большинство видов гельминтов, наоборот, значительно сжижают аппетит вплоть до его полного отсутствия. В отличие от двуусток, они являются не гельминтами, а протистами — одноклеточными организмами. Хотя прежде считалось, что единственным местом обитания лямблий может быть кишечник, новые исследования доказали, что лямблии могут наносить вред и поджелудочной железе, и желчному пузырю. Локализуясь в просвете двенадцатиперстной кишки, эти протисты приводят к нарушению её регуляторной функции, что вызывает патологические изменения в других органах ЖКТ, в том числе и в поджелудочной железе. Из двенадцатиперстной кишки по протоку лямблии продвигаются поджелудочную железу, где могут спровоцировать псевдотуморозный панкреатит. Одним из распространённых осложнений любой разновидности хронического панкреатита (а псевдотуморозный является хроническим) выступает именно сахарный диабет. Весьма высока (до 38% случаев) вероятность поражения поджелудочной железы малярийными плазмодиями — возбудителями всем известной малярии. Также поджелудочная железа нередко повреждается амёбами, обычно в сочетании с печенью. Ещё одни одноклеточные паразиты, вызывающие сахарный диабет, — токсоплазмы, — присутствуют в организме более чем половины населения планеты. Тем не менее нанести серьёзный ущерб поджелудочной железе и вызвать диабет токсоплазмоз может только при иммунодефицитных состояниях (ВИЧ, СПИД, хронические инфекции, рак и т.д.). Ещё реже поражают поджелудочную железу криптоспоридии, микроспоридии, лейшмании и пневмоцисты. На сегодняшний день не существует этиотропной (т.е. направленной на устранение причины заболевания) терапии сахарного диабета. Проще говоря, восстановить погибшие бета-клетки, синтезирующие инсулин, современная медицина не может, хотя разработки в этой области уже ведутся. Лечение является симптоматическим: больному приходится до конца жизни принимать инсулин, придерживаться строгой диеты и контролировать уровень сахара в крови. Именно поэтому столь важно не допустить развитие самого паразитарного заболевания и помнить, что уничтожение паразитов не способно восстановить здоровье поджелудочной железы. Предотвратить описторхоз, проживая в одном из его очагов, относительно легко — достаточно тщательно варить или жарить любую речную рыбу, особенно семейства карповых. Разумеется, это подразумевает и отказ от употребления от вяленой, мороженной, копчёной и слабосолёной рыбы. При уже состоявшемся заражении описторхоз лечится празиквантелом, реже — альбендазолом. Другие синтетические противоописторхозные препараты на территории постсоветского пространства недоступны. Тем не менее рекомендуется первым делом опробовать натуральные препараты на основе экстракта осиновой коры — «Популин» и «Экорсол», эффективность которых, как показали клинические исследования, лишь немного уступает эффективности празиквантела. Между тем пить в качестве профилактики празиквантел — недопустимо в силу его высокой токсичности. Гораздо сложнее обезопасить себя от протозойных кишечных инфекций, способных развиться в сахарный диабет — лямблиоза и амёбной дизентерии. Во избежание заражения этими протистами следует: Для лечения же обеих инфекций используют препараты метронидазол, орнидазол, тинидазол и ряд других. Паразитарная теория сахарного диабета располагает множеством доказательств того, что описторхоз и некоторые протозойные инфекции влекут за собой сильное поражение поджелудочной железы и, как следствие, сахарный диабет. При этом в большинстве случаев вырабатывающие инсулин бета-клетки уже не подлежат восстановлению, и диабет становится неизлечимым, в связи с чем важно не столько лечение вышеупомянутых паразитарных заболеваний, сколько их профилактика.

Если верить отчету ВОЗ за 2016 год, 8,5% взрослого населения Земли — почти каждый двенадцатый человек — страдает от хронического повышения уровня сахара в крови. Однако обыватели зачастую не осознают, насколько серьезно это заболевание и чем чревато отсутствие его лечения. Как следствие — диабет входит в тройку «убийц» жителей индустриальных стран, наряду с кардиологическими заболеваниями и раком. За усвоение этого вещества отвечает инсулин — гормон, который синтезируется в поджелудочной железе. Пока одни ткани страдают без глюкозы, другие — повреждаются от ее переизбытка. Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует, однако ученые с каждым годом уточняют механизмы развития недуга. Если по определенным причинам инсулина недостаточно или ткани перестают на него реагировать, то сахар, который мы получаем с пищей, накапливается в сосудах и некоторых органах (среди них — нервная ткань, почки, слизистая желудочно-кишечного тракта и т. Это — пока неизлечимое заболевание, которое без своевременной медицинской помощи быстро приводит к смерти больного. Второй сценарий типичен для сахарного диабета 2 типа, недуга пожилых и полных. Диабетом 1 типа страдают менее 10% пациентов с этой патологией. Он чаще возникает у молодежи, а его симптомы проявляются стремительно. Самые основные из них: Все эти признаки связаны с переизбытком сахара в сосудах: организм тщетно пытается снизить концентрацию глюкозы, выводя ее с мочой. Если больному не помочь, сделав инъекцию инсулина, вероятен летальный исход. В результате — к моменту обращения к врачу их состояние, скорее всего, будет осложнено патологиями сердца и сосудов, нервной системы, глаз, почек и кожи. Предположить наличие сахарного диабета 2 типа можно по следующим признакам: Важно знать Типов сахарного диабета существует значительно больше, чем перечисленные два, но встречаются они гораздо реже. Стоит выделить только гестационный диабет — рост уровня сахара в крови у беременной женщины, который иногда проходит самостоятельно после родов, а в ряде случаев — становится пусковым фактором к развитию сахарного диабета 2 типа у матери или ее ребенка. С того дня, как доктор подтвердил диагноз — сахарный диабет 1 типа — жизнь человека бесповоротно меняется. Отныне, чтобы избежать гибели, ему придется ежедневно вводить себе инсулин, компенсируя отсутствие выработки гормона в собственном теле. Это интересно Терапия сахарного диабета 1 типа стремится к максимальному упрощению действий пациента. Больные по всему миру все чаще отказываются от шприц-ручек в пользу инсулиновых помп: электронных устройств, которые посредством катетера соединены с телом, что позволяет запрограммировать плавное введение инсулина в кровь в течение дня, подобно тому, как это должна делать поджелудочная железа. Кроме того, ученые разрабатывают приложения для смартфонов и миниатюрные гаджеты, дающие возможность контролировать самочувствие без сложных манипуляций с медицинскими приборами. В настоящее время ведутся научные работы по разработке вакцины против диабета и экспериментальные операции по пересадке клеток поджелудочной железы от здоровых людей или выращенных в пробирке. Зависит не только и не столько от доступа к медикаментам, сколько от настроя самого больного. Обязательное условие стабилизации уровня сахара в крови — следование советам эндокринолога в отношении образа жизни и диеты. Однако это бывает непросто, с учетом возраста и привычек большинства пациентов. Эксперты отмечают, что часто у диабетиков, которые избавляются от лишнего веса, наблюдается ремиссия (временное исчезновение симптомов). Если уровень сахара стабилизируется на долгие годы – врачи позволяют говорить о полном выздоровлении. Но непременным условием такого результата является борьба с ожирением. Поэтому диабетикам следует пересмотреть свои привычки — ежедневно уделять значительное время физкультуре, отказаться от курения, сесть на диету. Важные исследования и их результаты, полученные за последние три десятилетия, значительно улучшили качество жизни многих больных сахарным диабетом (СД), а также существенным образом повлияли на классификацию данного заболевания, критерии диагностики, современные методы терапии и профилактики. Однако до сих пор актуальным остается не только улучшение гликемического контроля, но и постижение фундаментальных основ данного заболевания, определение генетического риска и серьезное изучение причин развития осложнений – с целью скорейшего внедрения полученных результатов в практику здравоохранения. Известно, что больные СД страдают от сосудистых, неврологических и органоспецифических нарушений, связанных с основным заболеванием. Частота, тяжесть и прогрессирование многих осложнений связаны не только с длительностью заболевания, но и со степенью гипергликемии и обусловленных ею метаболических нарушений. Есть и другие факторы, влияющие на остроту осложнений, а также на заболеваемость и смертность. В этой связи следует подчеркнуть, что стратегии, которые были разработаны, действительно позволили улучшить гликемический контроль при СД 1 типа. Результаты, полученные в рамках исследования «Контроль за диабетом и его осложнениями» (DCCT) продемонстрировали возможность снижения риска развития ретинопатии, нефропатии и нейропатии в среднем на 50%. Таким образом, были закончены споры о необходимости обеспечения хорошего гликемического контроля в плане предотвращения осложнений СД 1 типа. В развитие исследования DCCT в 1994 году был инициирован клинический протокол EDIC (The Epidemiology of Diabetes Intervention and Complications), в котором приняли участие 1375 пациентов с СД 1 типа из 1425 пациентов, участвовавших в исследовании DCCT. Необходимо особо отметить, что несмотря на некоторое ухудшение показателей гликемического контроля, у этих пациентов было четко зафиксировано сохранение достигнутых в рамках DCCT клинических эффектов, что позволило сделать заключение о наличии у больных СД сосудистой или метаболической памяти. Кроме того, было выдвинуто предположение, что чем быстрее будут достигнуты цели лечения и чем дольше они будут зафиксированы, тем более значимы могут быть проявления метаболической и сосудистой памяти. Несомненно, что механизмы формирования метаболической или сосудистой памяти нуждаются в детальном изучении. Усовершенствование методов трансплантации как культуры b–клеток, так и поджелудочной железы в целом. Одной из составляющих успеха исследований DCCT и EDIC была программа интенсивной инсулинотерапии, позволившая с учетом возможностей того времени (1982–1993 гг.) приблизиться к физиологической динамике инсулина у больных СД 1 типа. Говоря об усовершенствовании препаратов инсулина, целесообразно напомнить, что в идеале короткодействующий инсулин должен давать «живой» пик активности, сочетающийся с изменением уровня глюкозы в связи с приемом пищи и затем быстро исчезающий. В настоящее время показано, что существует несколько типов секреции инсулина: – базальная, постоянная секреция инсулина, не зависящая от пищевых стимулов; – двухфазная секреция инсулина, напротив, начинающаяся с первых секунд в ответ на пищевую нагрузку и осуществляющая очень важную функцию – прандиальную регуляцию (острая фаза секреции инсулина); – и, наконец, выделяют осцилляторная секреция инсулина, которая в физиологических условиях практически совпадает с пульсовыми колебаниями гликемии в течение суток. И, напротив, длительнодействующий инсулин должен обеспечивать постоянную базальную инсулинемию. В этой связи с целью максимального приближения к физиологическим условиям динамики секреции инсулина у больных СД 1 типа в настоящее время и на ближайшую перспективу исследования ведутся фактически по трем основным направлениям: 1. Профили существовавших ранее препаратов инсулина не отвечали этим требованиям. Они были получены путем замещения последовательности аминокислот на местах, критических для формирования димера или гексамера. Обсуждая современные схемы инсулинотерапии, следует отметить, что изменилась и терминология. Так, вместо «интенсивной инсулинотерапии» предлагается использовать термин «гибкая инсулинотерапия». А в дополнение к известному делению инсулинов в зависимости от начала и продолжительности действия – быстродействующий, короткодействующий, промежуточнодействующий, длительнодействующий – предлагается делить препараты инсулина в зависимости от физиологических принципов заместительной терапии: – прандиальный инсулин, – пост–абсорбционный инсулин. В то же время в зависимости от способов доставки активно разрабатываюися следующие типы: – ингаляционный инсулин, – спрей–инсулин, – оральный инсулин, – кожный инсулин, – инъекционный инсулин, – назальный инсулин. Длительное время определенные надежды были связаны с назальным инсулином, первые попытки создания которого были предприняты еще в 1935 году. Начиная с 1980 года, была действительно реализована идея создания назального инсулина (НЗИ). Причем скорость абсорбции инсулина при введении его в виде назальной формы была выше, чем при подкожных инъекциях. В то же время абсорбированная фракция составила лишь 10–20% от введенной дозы. Несомненно, к преимуществам НЗИ следует отнести возможность доставки инсулина без инъекций, быстрое достижение пика абсорбции, отсутствие побочных реакций при использовании его в течение нескольких месяцев. В настоящее время фармацевтические компании продолжают интересоваться данным подходом, работая над улучшением абсорбции и длительной толерантности НЗИ. Остается неясным, каким образом показатели назальной абсорбции будут сохраняться с течением времени и при различных условиях (заболевания верхних дыхательных путей, низкая и высокая влажность, жаркая и холодная погода). Тем не менее в будущем НЗИ может использоваться для того, чтобы дать пациентам возможность временно отдохнуть от инъекций. В настоящее время введение аэрозольного инсулина через легкие с помощью специальных ингаляторов считается одним из наиболее перспективных. К преимуществам такого подхода относят значительно большую поверхность для абсорбции (40–140 м2), наличие тонкого эпителия (0,1–0,3 mm), наличие около 500 млн альвеол, отсутствие немедленной деградации в печени при скорости кровотока около 5 литров в минуту, а также значительно меньшая восприимчивость к изменениям слизистой. Ингаляционный инсулин чаще всего представляет из себя сухой порошок, расфасованный в специальные пакеты, стабилен при комнатной температуре, имеет низкую возможность к росту микробов, и при использовании современных специальных ингаляторов существует возможность введения как очень низких, так и очень высоких доз. Исследования, выполненные с использованием аэрозольной формы инсулина, показали, что он хорошо переносится пациентами, при том, что около 10–40% от ингалированной дозы абсорбируется в циркуляции, хотя эта величина может зависеть от используемой ингаляционной системы. Исследования 2–й и 3–й фазы убедительно продемонстрировали, что ингаляционный инсулин может использоваться в качестве прандиального инсулина для достижения хорошего гликемического контроля. Также было показано, что оптимальным сочетанием для пациентов с СД 1 типа является ингаляционный инсулин в сочетании с подкожным введением базального инсулина, а для пациентов с СД 2 типа возможна комбинация ингаляционного инсулина с пероральными сахароснижающими препаратами. Со времени открытия инсулина исследователи активно пытаются разрабатывать препараты для перорального применения. До настоящего времени практически все созданные пероральные формы инсулина потерпели неудачу. В этой связи огромный интерес представляют исследования Н. Платэ с соавт., сформулировавших концепцию создания полимерных производных инсулина для перорального применения. Инсулин иммобилизируют в полимерном гидрогеле с помощью модифицированного специфического ингибитора протеиназ. Ингибитор предотвращает протеолиз инсулина и обеспечивает повышение скорости проникновения гормона в кровоток. В эксперименте авторы показали, что пероральное применение препаратов инсулина, предварительно обработанных гидрогелем, приводит к снижению уровня глюкозы в крови. В то же время дозы, необходимые для такого снижения, в случаях перорального применения были выше в 1,5–2 раза по сравнению с традиционными инъекционными способами введения инсулина. Также в литературе есть данные, свидетельствующие, что пероральный инсулин может активно модифицировать иммунную реакцию, ответственную за поражение b–клеток на стадии преддиабета 1 типа. В случае подтверждения этого предположения перспективы применения перорального инсулина могут быть действительно многообещающими. Определенные надежды связывают с трансплантацией островков путем полной или сегментарной пересадки поджелудочной железы. Однако для предотвращения отторжения после такого вмешательства больным требуется постоянная иммуносупрессивная терапия. Кроме того, высокая стоимость наряду с определенными проблемами и ограничениями, связанными с получением донорской поджелудочной железы для трансплантации позволяют считать этот метод лечения в нашей стране имеющим отдаленную перспективу. В настоящее время разрабатываются различные способы защиты островковых клеток поджелудочной железы от иммунной атаки. Преимуществами инкапсулирования островковых клеток являются: – отсутствие возможного вовлечения «защищенных» островков в процесс аутоиммунной деструкции; – решение проблемы поиска донора благодаря использованию островковых клеток животного происхождения; – простота имплантации, которая в этом случае представляет малую хирургическую операцию и не является препятствием для внедрения метода, наряду с возможностью взаимодействовать с глюкозой и адекватно секретировать инсулин. Однако до сих пор неизвестно, какое количество островков необходимо инкапсулировать для получения адекватного инсулинового ответа в течение длительного периода при условии, что b–клетки должны сохранять свою жизнеспособность, находясь в постоянном контакте с жидкостями организма. К сожалению, единого мнения о пересадке b–клеток и ее клиническом значении нет. Так, еще не до конца разработаны показания к выполнению трансплантации, программы специальной подготовки больных, критерии оценки клинической эффективности и влияния на течение самого диабета. Нуждаются в уточнении и вопросы, связанные с повторной трансплантацией, ее сроками и эффективностью. Очевидно, перспективным направлением является использование псевдо–b–клеток, полученных с помощью генно–инженерной технологии и повторяющих глюкозоопосредованную секрецию инсулина. Известно, что посредством переноса гена клетки могут быть запрограммированы на синтез и секрецию инсулина. Серьезным достижением в этой области может быть разработка клеточной линии, которая при физиологических условиях реагировала бы на глюкозу и секретировала инсулин. Идеально, чтобы эта клеточная линия была неиммуногенной и, следовательно, не подвергалась опасности отторжения. Более близкой перспективой успешного лечения пациентов с СД 1 типа может быть трансплантация человеческой донорской культуры островков b–клеток поджелудочной железы. В соответствии с Эдмонтонским протоколом используется поджелудочная железа человека, погибшего от мозговой комы. Пациенты на 1–3 день поступали в радиологическое отделение клиники. Канюля вводилась в портальную вену, и островковые клетки, полученные на основании протокола RICORDI, вводились медленно, используя подачу самотеком. В среднем масса островковых клеток составляла 378032±130000 МЕ (Shapiro et al, 2003). Пациент выписывался после однократного ультразвукового исследования, подтверждающего отсутствие тромбоза в портальной вене. После трансплантации островковых клеток пациенты получали «нестероидную» иммуносупрессивную терапию с использованием препаратов daclizimab, sirolimus и tacrolimus. В данной программе участвовало 48 пациентов, страдающих СД 1 типа. Средний возраст пациентов данной группы составил 41,5 года (от 24 до 64 лет). Все пациенты получали различные режимы инсулинотерапии, и уровень гликированного гемоглобина у них был в среднем около 8%, что свидетельствовало об отсутствии компенсации как углеводного обмена, так и сахарного диабета в целом. При подведении 3–летних итогов данного исследования были зафиксированы следующие результаты. Так, независимость от инъекций инсулина в течение первого года после трансплантации культуры человеческих b–клеток имели 84% пациентов! В течение 2 года после трансплантации не нуждались в инсулинотерапии 64% пациентов. Причем у пациентов, независимых от инъекций инсулина, уровень гликированного гемоглобина снизился с 8% до 6%, что говорило о стойкой компенсации сахарного диабета в этой группе. О хорошей функции трансплантированной культуры b–клеток поджелудочной железы позволяли судить результаты определения уровней С–пептида в плазме крови, которые были стабильно повышены в 87,2%. Так, средние показатели уровня С–пептида натощак после трансплантации составили 2,3 нмоль/л, а после стимуляции глюкагоном – 5,8 нмоль/л, что свидетельствовало о хороших компенсаторных, резервных возможностях трансплантированной культуры островковых клеток. Ни в одном случае не зафиксировано смерти пациентов, развития онкологического заболевания или наличия цитомегаловируса. В то же время кровотечения печени, нуждавшиеся в гемотрансфузии, были отмечены в 11% случаев, гемофилия – в 2%, тяжелая нейтропения – в 5%, тромбоз одной из веток портальной вены – в 2% и периодически диарея и гиперхолестеринемия считались обычными явлениями. Заканчивая раздел СД 1 типа, необходимо обратить внимание и на перспективу программ профилактики. В настоящее время хорошо известно, что СД 1 типа развивается вследствие иммуноопосредованной деструкции островковых b–клеток. Было сделано определенное число попыток с использованием различных терапевтических подходов, направленных на прекращение процесса иммунного разрушения b–клеток и восстановления их функции). Сегодня не вызывает сомнения тот факт, что когда вмешательство начинается не на уровне иммунологических нарушений, а с момента установления клинического диагноза, то уже поздно пытаться сохранить функцию разрушенных b–клеток, из чего следует, что проводить новые исследования необходимо на этапе «преддиабет». Не вызывает сомнения, что такие программы должны быть реализованы на государственном уровне и состоять из следующих этапов: – выявление иммунологической активации путем определения антител к островковым клеткам, антител к инсулину и антител к глутамат декарбоксилазе; – раннее выявление нарушений функции b–клеток поджелудочной железы, например, снижение или выпадение 1–й фазы в секреции инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы; – целенаправленное вмешательство на уровне иммунологических нарушений с обязательным мониторингом эффективности. Современные достижения, позволившие понять патофизиологию СД 2 типа и его многочисленных осложнений, дали возможность разработать национальные программы обучения врачей первичного звена, врачей–специалистов, а также самих больных СД. В настоящее время хорошо известно, что СД 2 типа представляет собой тяжелое, прогрессирующее заболевание, составляющее 85–90% от общего количества больных СД и связанное с развитием как микро– так и макрососудистых осложнений. По мнению Ральфа Де Фронзо, патогенез СД 2 типа представляет собой кульминацию двух одномоментно протекающих процессов. С одной стороны, сниженная чувствительность к инсулину на уровне периферических тканей, с другой – недостаточная секреция инсулина для того, чтобы преодолеть, компенсировать инсулинорезистентность (рис. Как видно из данных, представленных на рисунке 1, наряду с инсулинорезистентностью и нарушением функции поджелудочной железы в развитии гомеостаза глюкозы при СД 2 типа принимают участие несколько возможных уровней. Кроме того, при разработке современных схем управления СД 2 типа (рис. 2) мы должны учитывать различные источники поступления глюкозы в кровь, различные механизмы, с помощью которых инсулин регулирует уровень глюкозы, а также наличие (хотя и потенциально обратимых) глюкозотоксичности, липотоксичности и депонирования амилоида, вызывающих как структурные повреждения, так и функциональные нарушения на уровне b–клеток поджелудочной железы и способствующих развитию и прогрессированию заболевания. Не вызывает сомнения необходимость специального внимания и к ожирению, которое сопровождает СД 2 типа в 85–90% случаев, а также возрасту больных – большинство из них старше 60–65 лет, и наличию у них в момент установления диагноза более чем в 50% случаев поздних осложнений сахарного диабета. В этой связи, говоря о перспективах, несомненно, речь должна идти о многофакторной программе управления СД 2 типа с учетом всех возможных механизмов развития гипергликемии при этом заболевании. Очевидно, что терапевтические воздействия, включающие снижение веса путем ограничения калорий, физические упражнения, изменение поведения, применение препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, а также инсулинотерапия даже в течение относительно короткого времени способны нормализовать многие дефекты, ответственные за метаболические изменения при СД 2 типа. Нужно особо отметить, что препараты сульфонилмочевины и бигуаниды используются для лечения больных СД 2 типа уже 50 лет. В то же время нельзя не обратить внимание на разработки, интенсивно ведущиеся в области диабетологии. В этой связи обращает на себя внимание новая перспективная группа препаратов, основанная на «инкретиновом эффекте». Инкретины – это гормоны, вызывающие стимуляцию секреции инсулина после перорального приема глюкозы. Причем у здоровых людей «инкретиновый эффект» составляет от 20 до 60% постпрандиальной секреции инсулина. В то же время у больных СД 2 типа он может быть существенно ослаблен. Наиболее важным и хорошо изученным представителем инкретинов является глюкагоноподобный пептид–1 (ГПП–1, GLP–1). Так, в литературе существуют данные экспериментальных исследований о том, что ГПП–1 увеличивает массу b–клеток, подавляя процессы апоптоза и стимулируя неогенез островковых клеток. Причем улучшение функции b–клеток поджелудочной железы подтверждалось усилением секреции инсулина в ответ на введение ГПП–1. А в клинических исследованиях у пациентов с СД 2 типа, принимавших миметик инкретинов – экзенатид, обладающий GLP–1–активностью, индекс НОМА–b, характеризующий функцию b–клеток поджелудочной железы, значительно улучшился. Известно, что только 20% ГПП–1 при внутривенном введении может достичь кровотока в интактном виде. В частности, миметики инкретинов являются новым классом лекарственных соединений, полученных, с одной стороны, для воспроизведения положительных эффектов ГПП–1 на функцию b–клеток поджелудочной железы, с другой – для преодоления фармакокинетических проблем нативного гормона, в первую очередь связанных с его очень коротким периодом жизни. Разработка молекул, подобных по структуре и действию ГПП–1, но не подверженных деградации дипептидил пептидазой IV, привела к получению лекарственных веществ, которые могут находиться в циркуляции крови в течение нескольких часов. Большинство модификаций молекулы ГПП–1 были выполнены на уровне аминотерминуса, где находится место узнавания дипептидил пептидазы IV, путем замещения аланина в позиции 8 на другие аминокислоты или на цепочку жирных кислот, или на другие химические агенты, которые связываются с альбумином. В настоящее время существуют 3 различные модификации миметиков инкретинов, применяющиеся для лечения СД 2 типа, такие как: CJC–1131, лираглютид и экзенатид. Причем наиболее изученным из них является экзенатид – пептид, полученный из слюнных желез ящерицы Gila Monster и имеющий 53%-ное соответствие с ГПП–1, что было подтверждено в исследованиях с агонистами рецепторов ГПП–1. В различных исследованиях было показано, что подкожное введение экзенатида вызывало снижение уровня глюкагона в циркуляции крови, увеличение массы b–клеток поджелудочной железы, улучшение секреции инсулина, уменьшение аппетита, наряду с достижением гликемического контроля. Причем подавление секреции глюкагона вызывало в некоторых случаях тяжелую гипогликемию. В дополнение было отмечено также восстановление 1–й фазы в секреции инсулина у больных СД 2 типа на фоне подкожных инъекций экзенатида [Manuel Puig–Domingo, 2004]. В исследованиях 3–й фазы, где у более чем 1400 пациентов не был достигнут хороший метаболический контроль при приеме препаратов сульфонилмочевины (I группа), метформина (II группа) и комбинации препаратов сульфонилмочевины и метформина, добавление экзенатида приводило к снижению уровня Hb A1c, наряду со снижением веса от 2,9 кг до 4,5 кг. Гипогликемии были отмечены в 5% случаев на лечении метформином и в 36% при сочетании экзенатида с препаратами сульфонилмочевины. Полученные данные свидетельствуют, с одной стороны, о хорошем глюкозоснижающем эффекте, достигнутом в рамках комбинированной терапии, с другой – о необходимости тщательной титрации дозы препаратов во избежание развития гипогликемии. Таким образом, терапевтическими возможностями для миметиков ГПП–1 являются: – нормализация уровня глюкозы; – нормализация уровня Hb A1c; – умеренное снижение веса; – регенерация b–клеток поджелудочной железы; – усиление неогенеза b–клеток поджелудочной железы; – замедление прогрессирования СД 2 типа. В настоящее время ведутся интенсивные исследования с группой препаратов, которые ингибируют действие фермента дипептидил пептидазы IV (ДПП IV) и способствуют замедлению деградации ГПП–1. Кроме того, защита эндогенного ГПП–1 от деградации сможет увеличить его способность снижать постпрандиальную гипергликемию. В настоящее время идентифицировано несколько классов ингибиторов ДПП IV, обладающих различной селективностью, аффинностью, обратимостью связи с ДПП IV, стабильностью в растворах и сложностью в производстве. В частности, препарат NVP–DPP728 принадлежит к классу пероральных селективных цианопирролидидовых ингибиторов ДПП IV. NVP–DPP728 медленно (в 2 этапа) ингибирует ДПП IV и обратимо с t1/2 диссоциации, примерно 10 минут [Higles et al., 1999]. В экспериментальных исследованиях у анестезированных свиней ингибирование ДПП IV эффективно предотвращало деградацию экзогенного ГПП–1. При этом усиливалась секреция инсулина в ответ на введение глюкозы [Deacon et al., 1998; Balkan et al., 1999; Pederson et al. В рамках клинических исследований препарат NVP–DPP728 у здоровых добровольцев улучшал толерантность к глюкозе более чем на 50%, а уровень ГПП–1 – более чем на 100%, снижая постпрандиальную гликемию на 60%. Таким образом, в ближайшем будущем врачи–клиницисты получат новую возможность в плане контроля за гликемией. В то время как у больных СД 2 типа пероральный прием NVP–DPP728 в дозе 100 мг три раза в сутки в течение 4 недель приводил к снижению глюкозы натощак в среднем на 1 ммоль/л, постпрандиальной гликемии – на 1,2 ммоль/л, среднесуточной гликемии – на 1 ммоль/л, а также гликированного гемоглобина – на 0,5% [Rotenberg et al. В продолжение темы (новые терапевтические возможности в лечении пациентов с СД 2 типа) мы считаем целесообразным остановиться на принципиально новом классе так называемых антисмысловых препаратов. Антисмысловые препараты разработаны для того, чтобы остановить выработку определенных белков, которые могут иметь отношение к заболеванию. Как известно, информация о синтезе молекул белков содержится в ДНК. Информация, содержащаяся в ДНК, копируется в матричной м РНК, которая и переносит информацию внутрь клетки, обеспечивая синтез белков. Антисмысловые препараты создаются путем идентификации м РНК–мишени: выявляется ее точная последовательность или код и затем синтезируется химическая цепочка, комплиментарная сегменту м РНК–мишени. Эта цепочка и является антисмысловым препаратом, и после его связывания с определенной м РНК–мишенью синтез белка, вызывающего заболевание, блокируется. Необходимо особо отметить, что антисмысловые препараты могут создаваться для лечения широкого спектра различных заболеваний. Известно, что один из основных дефектов, лежащих в основе СД–2 типа – наличие резистентности к инсулину или резистентности к метаболическим эффектам инсулина. Причем неспособность организма реагировать на уровень инсулина является следствием нарушенной регуляции внутриклеточных сигнальных механизмов. В то же время нарушения передачи инсулинового сигнала часто возникают из–за генетических дефектов, которые приводят к аномальной продукции и активности специфических белков в тканях–мишенях инсулина. Известно также, что протеин тирозин фосфатаза–1b является важным участником послерецепторного каскада. Дело в том, что инсулин связывается со своим рецептором и активирует некоторые процессы, усиливающие утилизацию глюкозы в тканях. В свою очередь, ПТФ–1b дефосфорилирует и отрицательно вляиет на передачу сигнала через инсулиновый рецептор и ключевые белки, такие как субстраты инсулинового рецептора 1 и 2. Разработка низкомолекулярных ингибиторов ПТФ–1b вызвала большой интерес, и в настоящее время в этом направлении работают многие фармацевтические компании. Однако известные на сегодняшний день низкомолекулярные вещества, направленные на подавление ПТФ–1b, нуждаются в улучшении фармакокинетических свойств, причем наибольшую проблему представляет именно избирательность действия на мишень. В настоящее время очень небольшое число соединений, которые реально влияют на чувствительность тканей к инсулину, используются на практике или находятся в процессе разработки. Следует отметить, что согласно результатам доклинических и клинических исследований антисмысловой препарат ISIS 113715 может представлять собой существенное достижение по сравнению с имеющимися в настоящее время препаратами для лечения диабета. На основании результатов доклинических исследований предполагается, что препарат ISIS 113715 не вызывает прибавку веса и потенциально может использоваться для лечения ожирения – это два очень значимых преимущества перед другими препаратами, имеющимися на сегодняшний день. Таким образом, соединения, которые могут избирательно восстанавливать дефектную функцию гена и корригировать регуляцию ключевых сигнальных молекул, а также способные к устранению дефектов передачи сигнала, следует отнести к перспективе лечения СД 2 типа, так как все это будет приводить к повышению чувствительности тканей к инсулину. Мы рассмотрели только некоторые перспективные направления и препараты, проходящие клинические испытания у нас в стране. В то же время существует значительный перечень других возможностей, которые разрабатываются и в скором времени у нас также будет возможность с ними ознакомиться. С учетом крайне тесной взаимосвязи ожирения и СД 2 типа определенная перспектива также существует у препаратов, позволяющих контролировать вес путем подавления всасывания жира, стимуляции процессов, связанных с расходованием энергии (b3–агонисты), а также регуляции деятельности центров аппетита и насыщения, причем и на уровне ЦНС, и на уровне ЖКТ. Главными целями лечения данного заболевания являются достижение хорошего метаболического контроля, в частности, устранение симптомов гипергликемии и дислипидемии, обеспечение целевых значений АД, предупреждения развития острых и поздних сосудистых осложнений. Развитие системы самоконтроля является на сегодняшний день одним из важных элементов в лечении СД и профилактики его осложнений. Колебания уровня гликемии зависят от многих причин. Эмоции, незапланированные физические нагрузки, погрешности в диете, инфекции, стресс – те факторы, которые заранее предвидеть и учесть невозможно. При этих обстоятельствах без самоконтроля сохранить состояние компенсации практически невозможно. Самоконтроль больных СД предусматривает высокий уровень образованности в вопросах причин и следствий проявления диабета, а также терапевтических мероприятий. Это возможно только при условии налаженной и четко отработанной системы обучения больных в амбулаторных и стационарных учреждениях диабетологической помощи. Организация «Школ для больных СД» и учебных центров – необходимое звено в системе управления этим хроническим заболеванием. В заключение необходимо указать на некоторые аспекты организации помощи больным СД, так как для достижения существенных успехов в лечении необходимо сокращение пропасти между работами научных коллективов и реальным положением дел в практическом здравоохранении. Таким образом, повышение уровня оказания помощи больным СД и качества их жизни возможны только при условии реального объединения всех усилий. Многое уже сделано, но еще больше предстоит сделать.


Ведутся разработки лечения сахарного диабета

Ведутся разработки лечения сахарного диабета

Сахарный диабет 1 типа в основном поражает молодых людей. Пациенты нередко задаются вопросом, появляется ли новое в лечении диабета 1 типа? Разработанная вакцина совершенно инновационного действия. Вакцина блокирует выработку специфического иммунного ответа на клетки поджелудочной железы. Новая вакцина распознает клетки крови, которые поражают поджелудочную железу, не влияя на другие элементы. На протяжении трех месяцев 80 добровольцев участвовали в исследовании. В контрольной группе было установлено, что клетки поджелудочной железы способны самостоятельно восстанавливаться. Длительное применение вакцины приводит к постепенному снижению дозировки инсулина. Хочется отметить, что за время проведения клинических исследований осложнений не наблюдалось. Однако вакцинация малоэффективна у пациентов с большим стажем сахарного диабета. Научная лаборатория Массачусетса провела клинические испытания хорошо всем известной вакцины БЦЖ, которая используется для профилактики туберкулеза. Ученые сделали выводы, что после вакцинации снижается выработка лейкоцитов, которые способны поражать поджелудочную железу. Вместе с этим стимулируется выброс Т-клеток, которые защищают бета-клетки от аутоиммунной атаки. Наблюдая за пациентами, страдающими сахарным диабетом 1 типа, отмечен постепенный рост популяции Т-клеток, что имеет защитное действие. Со временем секреция собственного инсулина приходила к показателям нормы. Хороший результат для лечения диабета вызывает новейший биологический материал, способный обманывать собственную иммунную систему. После проведения двукратной вакцинации с интервалом 4 недели у пациентов отмечалось значительное улучшение состояния. Материал стал популярным благодаря ученым из Массачусетского и Гарвардского университета. Методика благополучно испытана на лабораторных животных и не имела побочных действий. Для проведения опыта заранее были выращены островковые клетки поджелудочной железы. Субстратом для них стали стволовые клетки, которые под влиянием ферментом трансформировались в бета-клетки. После получения достаточного количества материала островковые клетки инкапсулировали специальным гелем. Покрытые гелем клетки имели хорошую проницаемость для питательных веществ. Полученную субстанцию вводили подопытным лабораторным животным, страдающим сахарным диабетом, с помощью внутрибрюшинной инъекции. Готовые островки встраивались в поджелудочную железу. Со временем островки поджелудочной вырабатывают собственный инсулин, ограничиваясь от влияния иммунной системы. Однако продолжительность жизни внедренных клеток составляет шесть месяцев. Затем требуется новая подсадка защищенных островков. Регулярное введение островковых клеток, окутанных полимерной оболочкой, позволяет навсегда забыть об инсулинотерапии. Учеными планируется разработка новых капсул для островковых клеток с пролонгированным сроком жизни. Успех клинических испытаний станет толчком для поддержания длительной нормогликемии. Коричневый жир не влияет на возникновение ожирения. Причиной развития ожирения становится только белая жировая клетчатка, на этом и основывается механизм пересадки именно бурого жира. Первые новости в лечении сахарного диабета 1 типа пересадкой коричневого жира предоставили ученые Университета Вандербильта. Они пересаживали жировую клетчатку от здоровых лабораторных мышей подопытным экземплярам. Результат трансплантации показал, что 16 из 30 больных лабораторных мышей избавились от диабета первого типа. Ведутся разработки, позволяющие применение бурого жира у людей. Учитывая неоспоримые положительные результаты, это направление весьма перспективное. Возможно, именно эта методика пересадки станет прорывом в лечении сахарного диабета 1 типа. Первые новости о пересадке поджелудочной железы от здорового донора к человеку, страдающему сахарным диабетом, стали распространяться еще в 1966 году. Операция позволила пациенту достичь стабилизации сахаров. Однако пациент умер через 2 месяца от аутоиммунного отторжения поджелудочной железы. Для пересадки островковых клеток требуется материал, полученный от одного или нескольких доноров. Из крови они получают питательные вещества, вырабатывая инсулин. До конца функция поджелудочной железы не восстанавливается. Однако пациенты достигают стойкой компенсации заболевания. Донорская поджелудочная железа оперативным путем размещается справа от мочевого пузыря. Собственная поджелудочная железа при этом не удаляется. Частично она все же принимает участие в пищеварении. Противовоспалительные препараты и иммуносупрессоры применяются для лечения послеоперационных осложнений. Супрессивная терапия купирует агрессию собственного организма к донорскому материалу железы. Именно благодаря послеоперационному лечению большинство оперативных вмешательств оканчиваются успехом. При пересадке донорской поджелудочной железы существует высокий риск послеоперационных осложнений, связанный с аутоиммунным отторжением. Диабетик самостоятельно программирует прибор, выставляя параметры нужной инсулинотерапии. Ведь примерно 25% больных не подозревают о развитии серьезной патологии. Главный диабетолог Александр Короткевич рассказал, как лечить диабет раз и навсегда... Удачно проведенная операция навсегда избавляет пациента от инсулиновой зависимости. Инсулиновая помпа не избавляет пациента от введения инсулина. Помпа состоит из резервуара для препарата и катетера, который вводится в подкожную жировую клетчатку. В 2016 году известная компания Medtronik выпустила помпу для массового потребления. Лекарственное вещество получает организм непрерывно. Новая система простая в применении, обладает способностью к самостоятельному очищению катетера. Вскоре инсулиновая помпа станет доступной для широкого круга потребителей. Новые методы лечения вскоре заменят инъекции инсулина. Ежедневно ученые публикуют новости в клинических достижениях. В перспективе современные технологии позволят навсегда победить недуг. Статистика заболеваемости диабетом с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. - CGMS (Continuous glucose monitoring systems) : 1) , .