Капельница от сахарного диабета название
Rated 4/5 based on 74 student reviews

Капельница от сахарного диабета название. Форсига от диабета. 2019-03-25 19:50

8(495) 968-29-79 ( ) https://vk.com/medsestrayvasdoma https://vk.com/ykolinadomy При сахарном диабете в организме развивается недостаток витаминов и минеральных веществ. Это обусловлено тремя причинами: ограничением рациона, нарушением обмена веществ и снижением усвоения полезных веществ. В свою очередь, дефицит витаминов и минеральных веществ, которые являются обязательными участниками обменных процессов, ведет к нарушению гомеостаза (в том числе и энергетического) в организме больного диабетом. В большей степени это относится к дефициту витаминов-антиоксидантов (А, Е, С) и всех витаминов группы В. Сахарный диабет особенно распространен у пожилых людей. Как известно, у представителей этой возрастной группы особенно часто выявляется дефицит витаминов и минералов. Но и люди других возрастов также испытывают дефицит важнейших нутриентов. К примеру, по результатам массовых обследований, регулярно проводимых Институтом питания РАМН, у большинства населения России практически круглогодично имеется дефицит витамина С (80-90 % обследованных), тиамина, рибофлавина, фолиевой кислоты, витамина Е (40-60 % обследованных), бета-каротина (60 % обследованных). У большинства населения России выявлен недостаток макро- и микроэлементов (кальция, железа, селена, цинка, йода, фтора, хрома, марганца и др.). То есть большинство страдающих сахарным диабетом испытывали недостаток важнейших витаминов и минеральных веществ ещё до начала заболевания. С другой стороны, при диабете необходимость соблюдения соответствующей диеты приводит к снижению поступления витаминов и минеральных веществ с пищей, нарушению и их усвоения, и обмена. И одновременно с этим потребность в них у больных не только не снижается, а, напротив, возрастает. Таким образом, развитие сахарного диабета усугубляет имеющийся дефицит витаминов и минералов, поэтому при данном заболевании необходим их дополнительный прием, в особенности веществ, обладающих антиоксидантными свойствами. Значительную роль в возникновении и развитии сахарного диабета типа 1 и типа 2, и особенно в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета, играют два фактора, приводящие к структурным и функциональным изменениям липидов мембран клеток: перекисное окисление липидов и избыточное образование свободных радикалов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы, которое приводит к увеличению количества свободных радикалов и развитию окислительного или метаболического стресса. У здорового человека в организме сохраняется равновесие между скоростью перекисного окисления липидов и активностью антиоксидантной системы (витамины А, Е, С, супероксиддисмутаза, каталаза и др.). При сахарном диабете это равновесие нарушается: скорость образования свободных радикалов выше, чем скорость их нейтрализации. В связи с этим одним из направлений лечения сахарного диабета является назначение антиоксидантов (витаминов А, Е, С, липоевой кислоты, селена) для устранения окислительного стресса. Витамин А играет важную роль в целом ряде физиологических процессов, таких как зрение, клеточный рост, иммунный ответ. Наряду с витаминами С и Е витамин А обеспечивает антиоксидантную защиту организма. Витамин А нейтрализует высокотоксичные формы кислорода, непрерывно образующиеся в процессе нормальной жизнедеятельности любой клетки. При подавляющем числе заболеваний, включая и сахарный диабет, количество токсичных форм кислорода резко возрастает. Следует отметить, что витамин А подвергается аутоокислению с образованием перекисных соединений, поэтому его прием необходимо сочетать с другими антиоксидантными соединениями (витамины С и Е, селен и др.), что увеличивает его биологическую активность. В нашем организме витамин С выполняет несколько различных функций. Однако все они основаны на свойстве витамина С легко подвергаться как окислению, так и восстановлению. Витамин С восстанавливает ионы металлов, входящих в состав многих ферментов. Также витамин С выполняет антиоксидантную функцию, нейтрализуя свободные радикалы. Являясь элементом антиоксидантной защиты, витамин С предохраняет липиды от перекисного окисления. У больных сахарным диабетом содержание аскорбата в сыворотке и плазме крови снижено, хотя организму он требуется в повышенном количестве в связи с использованием в реакциях, направленных на ликвидацию избытка свободных радикалов. Антиоксидантный эффект аскорбиновой кислоты проявляется при достаточном количестве других антиоксидантов, таких как витамин Е и глутатион. Однако при избыточном содержании аскорбиновой кислоты, а также при недостатке витамина Е и глутатиона могут превалировать прооксидантные эффекты. То есть при уменьшении содержания витамина С в крови возрастает уровень гликилированного гемоглобина, и наоборот. Окислительный стресс вызывает ухудшение секреции инсулина, а терапия витамином С останавливает повреждающее действие свободных радикалов, уменьшает степень проявления инсулиновой резистентности. В организме витамин Е выполняет функцию антиоксиданта, ингибирует перекисное окисление липидов и удаляет свободные радикалы, включая синглетный кислород, который является мощным окислителем. Восстановителем антиоксидантных свойств витамина Е является витамин С Исследования показали, что у детей, страдающих сахарным диабетом типа 1, длительный прием (3 месяца) витамина Е в суточной дозе 100 МЕ достоверно уменьшает содержание малонового диальдегида и гликированного гемоглобина при одновременном повышении содержания глутатиона в эритроцитах. Терапия более высокими дозами витамина Е (1000 МЕ) сопровождается восстановлением эндотелиальной вазодилататорной функции, а прием витамина Е в дозе 1800 МЕ в течение 4 месяцев вызывает восстановление почечной фильтрации и клиренса креатинина, а также кровотока в сетчатке у больных сахарным диабетом типа 1. Липоевая кислота — витамин N является мощным природным антиоксидантом, она «инактивирует» все известные свободные радикалы (в частности, пероксид водорода, синглетный кислород, гипохлорную кислоту и т. Липоевая кислота достаточно давно применяется для лечения диабетической нейропатии. Эффективность липоевой кислоты доказана в ходе многочисленных крупномасштабных исследований. Среди эссенциальных минеральных веществ наиболее выраженными антиоксидантными свойствами обладает селен. Он входит в состав жизненно необходимого фермента глутатионпероксидазы. Это вещество — один из основных ферментов антиоксидантного действия. Недостаточность селена в организме проявляется в замедлении роста, нарушении синтеза сурфактанта (вещества, необходимого для сохранения объёма альвеол), а также ведет к развитию катаракты, появлению дегенеративных изменений в поджелудочной железе, почках, печени и к ускоренному развитию атеросклероза. Обладая антиоксидантными свойствами, селен оказывает противодиабетическое действие, а у экспериментальных животных селенат, неорганическая форма селена, обладает свойством инсулиномиметика (то есть снижает содержание глюкозы в крови). При любом течении сахарного диабета и особенно при длительной и тяжелой декомпенсации заболевания нарушается обмен водорастворимых витаминов (тиамина, пиридоксина, рибофлавина, никотиновой и пантотеновой кислот) и соответствующих коферментов (тиаминпирофосфата, НАД, кофермента А и др.). Этим коферментам принадлежит ключевая роль в аэробном превращении глюкозы (в цикле Кребса) в различных органах и тканях. В периферической нервной системе недостаток коферментов приводит к нарушению окислительного фосфорилирования и нарастанию дефицита энергии. При этом накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, страдает целостность миелиновой оболочки периферических нервных окончаний. С нарушением обмена витаминов также связаны расстройства обмена нейромедиаторов, участвующих в передаче нервного импульса (тиамин) играет ключевую роль в обеспечении нормального протекания энергетического метаболизма и сгорания в организме углеводов. При нарушениях углеводного обмена, наблюдаемых при сахарном диабете, потребность в этом витамине возрастает, и создаются условия для развития его дефицита. У животных с экспериментальным диабетом высокие дозы тиамина предупреждают развитие диабетической кардиомиопатии за счет подавления пути биосинтеза гексозамина. У больных сахарным диабетом типа 2 бенфотиамин (липофильный тиаминдифосфат) в дозе 1050 мг/день предупреждает развитие эндотелиальной макро- и микрососудистой дисфункции и окислительного стресса после приема пищи (пиридоксин) обеспечивает нормальный обмен белков, синтез тормозного медиатора ЦНС — ГАМК, адреналина и других медиаторов, необходим для использования железа при синтезе гемоглобина. Возрастание потребления белка, на практике наблюдаемое у больных сахарным диабетом, приводит к увеличению потребности в этом витамине (кобаламин) необходим для синтеза нуклеиновых кислот, белков, для деления клеток, в том числе кроветворных. Он участвует в предупреждении гемолиза, продукции миелиновой оболочки нервов, обеспечивает синтез различных соединений, в том числе ацетилхолина, препятствует жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов (печени) (биотин) контролирует ряд энергетических процессов, обеспечивает рост, синтез жирных кислот, антител. Витамин Н обладает инсулиноподобным действием, снижая уровень глюкозы в крови. При сахарном диабете наблюдается нарушение обмена и недостаточность биотина. При сахарном диабете необходимым является восполнение не только витаминов, но и некоторых минеральных веществ (цинка, хром, магния, марганца и др.), поскольку их дефицит крайне неблагоприятно отражается на состоянии больного. Цинк необходим для нормального функционирования инсулина, повышает сопротивляемость организма к инфекциям и барьерные функции кожи, что очень важно для больных сахарным диабетом, которые склонны к частым инфекционным заболеваниям, инфицированию ран кожи. Цинк стимулирует синтез инсулина, входит в состав кристаллов инсулина, локализующихся в секреторных гранулах клеток островков поджелудочной железы. Дефицит хрома усугубляет инсулинорезистентность — один из основных механизмов развития сахарного диабета типа 2, тогда как дополнительный прием хрома (отдельно или в совокупности с витаминами-антиоксидантами С и Е) вызывает уменьшение уровня глюкозы в крови, Hb A1c и инсулинорезистентности. Ряд исследователей показали: повышенный уровень глюкозы в крови усиливает выведение хрома из организма, приводя к снижению его уровня у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полезным качеством хрома является снижение тяги к сладкому, что помогает больным соблюдать диету с ограничением углеводов, имеющих сладкий вкус. Марганец играет исключительную роль в патогенезе сахарного диабета. Марганец активизирует мишени-лиганды, участвующие в синтезе инсулина, глюконеогезе. Установлено, что дефицит марганца вызывает сахарный диабет типа 2, ведет к развитию такого осложнения, как стеатоз печени. Таким образом, особенно важными для людей, страдающих сахарным диабетом, являются витамины-антиоксиданты (А, Е, С), витамины группы В, липоевая кислота и такие минеральные вещества, как цинк, хром, селен и марганец. В витаминно-минеральных комплексах, предназначенных для людей с данным заболеванием, эти вещества должны содержаться в повышенных дозировках (по сравнению с обычными витаминно-минеральными комплексами). В исследовании российских ученых проводилась оценка влияния витаминно-минерального комплекса, в состав которого включены 13 витаминов, 9 макро- и микроэлементов, липоевая, янтарная кислоты и растительные экстракты (ВМК «Алфавит»), на состояние углеводного обмена и проявления диабетической полиневропатии у больных сахарным диабетом. В результате было показано, что на фоне приема витаминно-минерального комплекса наблюдается положительная динамика проявлений диабетической полинейропатии и параметров электромиографического исследования периферических нервов. Берринджер с коллегами оценивали влияние витаминно-минеральных комплексов на заболеваемость инфекционными заболеваниями людей, страдающих диабетом типа 2. Прием препарата не оказывает отрицательного действия на уровень глюкозы и липидов крови, на фоне его приема не отмечено прибавки массы тела. Пациенты принимали витаминно-минеральный комплекс, содержащий 13 витаминов, бета-каротин и 9 минералов, в профилактических дозировках в течение 1 года. За весь период наблюдений количество заболевших инфекционными заболеваниями в основной группе было в 5,5 раза меньше, чем в контрольной (принимали плацебо). Из-за плохого самочувствия пропускали работу и откладывали намеченные занятия 89 % пациентов контрольной группы, в основной группе таких случаев не было. Людям, страдающим диабетом, при выборе витаминно-минерального комплекса особенно важно обращать внимание на сочетаемость его компонентов, поскольку витамины и минеральные вещества влияют друг на друга. Взаимодействия между ними могут происходить, как в препарате, так и в организме — в процессе усвоения и реализации биологического эффекта. Существуют антагонистичные и синергичные сочетания полезных веществ, которые могут снизить или повысить эффективность витаминной профилактики.

Диабетическая полинейропатия является, пожалуй, самым частым осложнением сахарного диабета. Кроме этого, из всех осложнений самой первой развивается именно диабетическая полинейропатия. Здравствуйте, дорогие читатели блога «Сахар в норме! Для тех, кто на блоге оказался впервые позвольте представиться. Меня зовут Диляра Лебедева, я автор данного блога, мама маленького человечка с сахарным диабетом. Узнать обо мне побольше вы можете на странице «Об авторе». Итак, после короткого вступления вы уже поняли, что речь в данной статье пойдет о диабетической полинейропатии — поражении периферических (не головной или спинной мозг) нервов или нервных окончаний. Конечно, имеются и другие виды осложнений, о которых я рассказывала в своей вводной предыдущей статье «Осложнения сахарного диабета не зависят от типа», но о них в следующих статьях. И поскольку не каждый может избавиться от сахарного диабета, хотя это возможно (переходите по ссылке, чтобы это узнать), то я расскажу, как не допустить развитие данного осложнения в будущем. Развитие периферической полинейропатии зависит от возраста, стажа сахарного диабета и степени компенсации заболевания (уровень глюкозы в крови, гликированный гемоглобин). Именно поэтому необходимо как можно раньше выявлять данное осложнение и начинать своевременное лечение второго типа диабета, а также делать все, чтобы оно не возникло, т. По статистике, при длительности сахарного диабета более 5 лет распространенность не превышает 15 %, а при длительности более 30 лет достигает 50-90 %. При хорошей компенсации распространенность полинейропатии не превышает 10 %. Если смотреть по типам диабета, то при сахарном диабете 1 типа распространенность данного осложнения не более 1,4 %, а при 2 типе — около 14,1 %. А все потому, что сахарный диабет 1 типа выявляется намного раньше, чем 2 тип, когда еще и намеков на осложнения нет. Чаще всего в процесс вовлекаются нервные окончания нижних конечностей, но также встречаются поражения верхних конечностей. Чуть позже я расскажу, как это заболевание проявляется. В зависимости от вовлеченности тех или иных нервных пучков полинейропатию также подразделяют на формы: В самом начале считали, что причиной развития является хроническая гипергликемия, т. постоянно хронически повышенный уровень глюкозы в крови. Дело в том, что при повышении сахара в крови активизируется полиоловый путь утилизации глюкозы, в результате которого образуются сорбитол и фруктоза в избыточном количестве, что вызывает, в свою очередь, повышение проницаемости клеточных мембран и отек с последующей гибелью шванновских клеток нерва (своеобразной изолирующей оболочки самого нерва). В результате «оголения» нервных путей резко снижается проводимость нервных импульсов. К метаболической теории также относят гликозилирование нервных клеток, оксидативный стресс (влияние на нервные клетки свободных радикалов), блокаду протеинкиназы С, стимулирующей синтез окиси азота (мощного сосудорасширяющего вещества), снижение транспорта миоинозитола, что приводит к демиелинизации («оголению») нервных волокон. Чуть позже выяснилось, что подобные нарушения не могут быть в полной мере вызваны только лишь метаболическими процессами. Поэтому выдвинута и доказана сосудистая теория развития диабетической полинейропатии. Она заключается в том, что при сахарном диабете имеет место так называемая эндотелиальная дисфункция, т. поражение Иммунная теория предполагает выработку специфических антинейрональных аутоантител, антител к фактору роста нервов и пр. Зафиксирована выработка антител к блуждающему нерву (n. Основную часть выявленной полинейропатии составляет смешанная форма (сенсомоторная), когда поражаются и чувствительные, и двигательные волокна . Первыми поражаются чувствительные волокна, затем, если не предпринять мер, происходит поражение двигательных. Осложнение начинается с нервных окончаний нижних конечностей, начиная со стоп. Далее признаки нейропатии распространяются вверх к голеням и переходят на кисти, а оттуда на предплечье (см. Подобное расстройство в неврологии называется нарушением чувствительности по типу носков и перчаток. Как я уже говорила, поражение нервов начинается задолго до появления первых симптомов диабетической полинейропатии, а в некоторых случаях задолго до постановки диагноза «сахарный диабет». Эти нарушения можно выявить с помощью специального исследования (электромиографии), которое даст понять, что имеется нарушение проводимости по нервам. Боли может быть разной по своему характеру: режущей, раздирающей или тупой, ноющей. Но в большинстве своем этого не делается, а диагноз ставится на основании жалоб пациента. Боли часто сопровождаются ощущением жжения или «покалыванием булавкой». Кроме этого часто обнаруживаются нарушение чувствительности — онемение или, наоборот, повышенная чувствительность, ощущение ползания «мурашек», а также судороги. У человека имеется несколько видов чувствительности: Так вот, при диабетической полинейропатии эти виды чувствительности не выпадают все одновременно, они начинают исчезать один за другим в определенной последовательности, которая характерна для каждого человека индивидуально. От того, выпадение какой чувствительности превалирует, зависит доминирование того или иного симптома. Например, если больше вовлечены пучки болевых путей, то в клинике будет преобладать болевой синдром, если поражена тактильная и температурная чувствительность — снижение или отсутствие ощущения прикосновения и перепады температур. В последнем случае ситуация опасна тем, что человек может нанести травму, которая впоследствии может развиться в диабетическую стопу. Поражение моторных волокон ведет за собой развитие деформаций стоп, характерных для данного заболевания (стопа Шарко, молоткообразные пальцы). Кроме этого, наблюдаются слабость и атрофия мышц стоп и кистей, но уже на поздних стадиях. Также выпадение сухожильных рефлексов (особенно ахиллова сухожилия) говорит о запущенности процесса. В данной статье я рассказываю о полинейропатии, а в следующей расскажу о мононейропатии, некой разновидности, которая поражает не кисти и стопы, а отдельные черепные нервы, спинномозговые ганглии, а также о тоннельных синдромах. Поэтому советую подписаться на обновления блога, чтобы не пропустить. Конечно, каждому человеку хочется жить долго, счастливо и без проблем каждому человеку, но человеку с сахарным диабетом на это требуется затратить немного больше средств, психической энергии и терпения. Каждый человек с сахарным диабетом должен ежегодно посещать узких специалистов с целью выявления тех или иных осложнений, чтобы вовремя начать лечение. Выявление полинейропатии должно начинаться еще с кабинета вашего эндокринолога. Именно здесь вам должны провести ряд несложных манипуляций, которые позволят заподозрить или опровергнуть диабетическую нейропатию. А именно: Если у врача появились подозрения в отношении развития нейропатии, то он незамедлительно должен направить вас к неврологу, который вас осмотрит более внимательно и, если потребуется, назначит аппаратные методы исследования, например, электромиографию. В идеале для выявления ранней доклинической стадии диабетической полинейропатии нужно рекомендовать проводить электромиографию, но это исследование не входит в алгоритм первичной помощи, поэтому вы можете посоветоваться со своим врачом и пройти ее самостоятельно. Потому что исследования показали, что проведение электромиографии позволяет диагностировать замедление проведения нервного возбуждения у 12 % пациентов с сахарным диабетом при длительности заболевания 2-3 года. Как проводить профилактику осложнений сахарного диабета я уже рассказывала в предыдущей статье. Поэтому теперь речь пойдет о лечении уже развившегося осложнения. Лечение полинейропатии должно начинаться с нормализации уровня глюкозы в крови. Достоверно доказано, что нормализация сахара и поддержание целевого уровня гликированного гемоглобина в пределах 6,5-7,0 % уменьшает выраженность клинических проявлений нейропатии. Но не всегда нормализация гликемии может справиться в одиночку. Существуют препараты, которые восстанавливают нормальное строение нервной клетки, что ведет к улучшению проводимости, а иногда к обращению вспять симптомов этого осложнения. К лекарственным средствам относят альфа-липоевую (тиоктовую) кислоту. В аптеках вы можете видеть такие торговые названия, как: Альфа-липоевая кислота является мощным антиоксидантом, оказывающим снижающее действие на свободные радикалы, нормализующим кровоснабжение нервных клеток, восстанавливающим тем самым нормальную концентрацию окиси азота, а также улучшающим эндотелиальную функцию. Сначала назначаются в/в инъекции альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/день в течение 15-21 дня с последующим приемом в таблетках по 600 мг в сутки за 30 минут до еды в течение 2-4 мес. Мне в комментариях был задан вопрос о Тиоктациде, а точнее, о его доказательной базе. Кроме этого я вспомнила, что не рассказала о Тиоктациде БВ. Поэтому следующая информация является дополнением к статье. На самом деле, среди всех препаратов альфа-липоевой кислоты именно Тиоктацид участвовал в многоцентровых исследованиях. В результате этих исследований была доказана его эффективность. Тиоктацид является единственным препаратом для лечения нейропатии с наиболее доказанным действием, в то время как мильгамма имеет только одно многоцентровое плацебо–контролируемое двойное слепое исследование для таблеток, нет плацебо–контролируемых двойных слепых исследований для инъекционных форм. Я не нашла информации по рекомендациям лечения в США, поэтому не могу сказать точно, используют ли они этот препарат. В нашей стране этот препарат входит в алгоритм лечения. Это таблетированный вариант альфа-липоевой кислоты, которая имеет уникальную структуру, что позволяет максимально усвоиться препарату. Считается, что эта форма альфа-липоевой кислоты может быть применена вместо в/в инъекций, если последние невозможно провести. Назначается Тиктацид БВ в дозе 600 мг 3 раза в сутки в течение 3 недель, затем принимается поддерживающая доза по 600 мг 1 раз в сутки в течение 2-4 месяцев. Учитывая то, что некоторые считают, что доказательств эффективности Тиоктацида и Мильгаммы недостаточно, на данный момент это единственные препараты в мире, которые хоть как-то воздействуют на патогенез развития нейропатии. Все остальные препараты устраняют только симптомы (болевой симптом). Поэтому вам решать, дорогие читатели, применять или нет эти средства для улучшения течения диабетической полинейропатии. Конечно, к любым препаратам люди имеют разную чувствительность (кому поможет, а кому нет). Я лишь констатирую факт, но ни в коем случае данная информация не является правдой в последней инстанции. Кроме назначения альфа-липоевой кислоты в курс лечения входит комплекс витаминов группы В (В1, В6 и В12). Витамины В1 и В6 имеются в препарате, который называется Мильгамма. Лучше отдать предпочтение именно этому препарату, потому что в отличие от витаминнных Как и в случае с альфа-липоевой кислотой, Мильгамму рекомендую сначала принимать в виде в/м инъекций 2 мл в сутки в течени 2 недель, а затем в таблетках по 2-3 шт в сутки в течение 1-2 месяцев. Кроме Мильгаммы вы можете использовать и другие витаминные комплексы, например, нейромультивит, который содержит В1, В6, В12. Особой проблемой является лечение болевого синдрома при диабетической полинейропатии. Если будут вопросы, можете задать их в комментариях. Понимаю, что получилось много и долго читать, но не хотелось делить на несколько статей, чтобы не терялась нить. В следующей статье я расскажу, на что должен обращать внимание пациент с диабетической нейропатией. ) — группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого, что означает «перехожу, пересекаю». Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость. В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона. Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается гликозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния. Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом. После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени. Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета. Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета. Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. По данным Российской Диабетической Ассоциации с ссылкой на . Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа. Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета. По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12 % населения. В США количество заболевших составляло 10 %, в Венесуэле — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8 %. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос GLUT4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6). Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу. Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин. В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграммов на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови. При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии. Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий. При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий. Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии. Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета. Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %. Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность)) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения: В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена. Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления. К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа: Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест. Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и мочеизнурением. В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома. В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина. Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений. Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов. Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия. При диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи. Депрессия встречается у пациентов с первым и вторым типами диабета вдвое чаще, чем в среднем по популяции В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты. Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания. Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела. Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме. Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки. Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов. Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины. Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела. Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение p H в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия. Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах. В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.) В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность. Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл. Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета. При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования: В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи. Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи. Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи. Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина. К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается. Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена. Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия). Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре. Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина. Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания. Недавно появился новый способ лечения - желудочно-кишечная хирургия В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет. Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %. В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Капельница от сахарного диабета название

Диабетическая полинейропатия поражение нервной системы

Тот момент, когда препарат, разработанный для лечения одного заболевания, успешно справляется и с другим. Такой же эффект наблюдали исследователи из Университета Ланкастера (Великобритания). Поэтому нет ничего удивительного, что новый препарат также решили проверить на мышах с этим нейродегенеративным расстройством. Лекарство, по словам учёных, является тройным агонистом. Термином "агонист" обозначают химическое соединение, которое при взаимодействии с рецептором изменяет его состояние, приводя к биологическому отклику. А под "тройным" подразумевается, что препарат взаимодействует сразу с тремя типами рецепторов. Он активирует рецепторы, связанные с секрецией инсулина, что необходимо пациентам с сахарным диабетом. Это специалисты выяснили, проведя опыты на трансгенных мышах. Исследователи работали с пожилыми грызунами, которые находились на поздних стадиях нейродегенерации. Им в течение двух месяцев один раз в день делали инъекцию препарата в брюшную полость. Последующие тесты на проверку памяти и способности к обучению показали, что тройной агонист значительно улучшил способности животных. Авторы поясняют: это связано с тем, что рецепторы, которые активирует препарат, являются естественными факторами роста, которые отвечают за образование новых клеток. Эксперты подчёркивают, что это первый случай, когда тройной агонист используется для защиты мозга от дегенерации. Кстати, положительных эффектов от новой терапии наблюдалось сразу несколько. Учёным предстоит провести ещё ряд испытаний, чтобы выявить оптимальные дозировки нового тройного агониста, а также доказать, что по эффективности он не уступает другим препаратам для лечения нейродегенеративных нарушений. К слову, в более ранних работах исследователи уже наблюдали, что нарушения выработки инсулина могут быть связаны с церебральными дегенеративными процессами (инсулин не только является фактором роста, но и обладает нейропротекторными свойствами, то есть защищает клетки мозга). Научная статья по итогам исследования опубликована в издании Brain Research. : - ; - ; - ; - ; - , ; - , ; - ; - , ; - ; - ; - ( ); - ; - : ( ).


Шейка матки: созревание и раскрытие

Капельница от сахарного диабета название

Аллергия – это повышенная чувствительность организма на некоторые вещества, содержащиеся в пыльце растений, шерсти животных, продуктах питания или лекарствах. Отрасль медицины, занимающаяся аллергией, называется аллергологией, а врачи – аллергологами. При первых таких признаках нужно обращаться к врачу. Специалист вам поможет определить аллерген, а также назначит необходимое лечение. В разделе «Аллергия» вы найдете исчерпывающую информацию об аллергических заболеваниях, их диагностике и методах лечения. Боли в животе, проблемы с пищеварением и расстройство стула – типичные симптомы заболеваний желудочно-кишечного тракта. Причина может крыться в неправильном питании, что легко можно исправить путем соблюдения специальной диеты. В ряде случаев симптоматика указывает на серьезные функциональные нарушения, требующие серьезного врачебного вмешательства. Врачи-гематологи занимаются диагностикой, лечением, прогнозированием и профилактикой заболеваний системы крови у взрослых и детей. Диагностика заболеваний крови осуществляется в специализированных гематологических лабораториях, где специалисты работают с пробами крови и костного мозга. Чаще всего гематологам приходится иметь дело с нарушением свертываемости крови (например, гемофилией), анемией, лейкоцитозом, тромбоцитопатиями, злокачественными заболеваниями крови и другими нарушениями. Гематология тесно связана с такими медицинскими отраслями как онкология, иммунология, токсикология, радиология, токсикология, ревматология и инфектология. Агранулоцитоз Анемия Апластическая анемия Волосатоклеточный лейкоз Гемолитическая анемия Гиперспленизм Лейкоцитоз Метгемоглобинемия Миелодиспластический синдром Миелолейкоз Пароксизмальная ночная гемоглобинурия Полицитемия истинная Пурпура Талассемия Тромбоцитопатия Тромбоцитопеническая пурпура Тромбоцитопения Фолиеводефицитная анемия Эозинофилия Эссенциальная тромбоцитемия Нервная система отвечает за взаимосвязь всех систем и органов. Она состоит из центральной (головной и спинной мозг) и периферической нервной системы, куда входят нервные волокна, отходящие от головного и спинного мозга. Лечением заболеваний нервной системы занимаются врачи-неврологи, нейрохирурги, а также психотерапевты. Появление таких симптомов как боль в груди, одышка, повышенная утомляемость и учащение сердцебиения являются основанием для визита к врачу-кардиологу. Выделяют десятки различных заболеваний сердца и сосудов, многие из которых поддаются лечению с помощью лекарств и коррекции здорового образа жизни. Врожденные пороки сердца и серьезные функциональные и органические поражения сердечной мышцы могут быть устранены хирургическими операциями. Врач-гинеколог занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний половых органов у женщин. Регулярный осмотр у специалиста позволяет женщине предотвратить развитие серьезных патологий или выявлять их на ранней стадии. В таком случае даже злокачественные заболевания репродуктивных органов, как правило, лечатся успешно. Узнайте и вы, как правильно следить за женским здоровьем. Раздел медицины, занимающийся заболеваниями кожи, называется дерматологией. Кроме того, врачи-дерматологи также занимаются проблемами волос, ногтей и слизистых оболочек. В дерматологии, как и во многих отраслях медицины, имеются отдельные направления. Так, дерматовенерологи занимаются вопросами заболеваний, передающихся половым путем; трихологи – специализируются исключительно на волосяном покрове; дерматокосметологи занимаются косметическими процедурами, направленными на улучшение внешнего вида кожи лица и тела. Педиатрия – отдельное направление в медицине, изучающее огромный спектр заболеваний, характерных для детского возраста. Педиатры оценивают состояние здоровья младенцев, ведут контроль вакцинации, проводят все необходимые профилактические осмотры, а также назначают лечение при возникновении тех или иных проблем со здоровьем у ребенка. Здесь вы получите ответы на многие вопросы, которые так интересуют заботливых родителей. В качестве инфекционных агентов могут выступать вирусы, бактерии, грибки и простейшие. Симптоматика инфекционных заболеваний самая разная, в зависимости от пораженного инфекцией органа. Инфекции дыхательных путей (например, грипп, коклюш) часто сопровождаются высокой температурой, кашлем, затрудненным дыханием и насморком. При кишечных инфекциях резко нарушается стул, может возникать рвота. Также существует большая группа кожных инфекций, инфекций, передающихся половым путем и других. Практически каждый из нас хотя бы изредка страдает от насморка, боли в горле и прочих респираторных заболеваний. В подавляющем большинстве случаев причиной лор-заболеваний является инфекция. В этом разделе вы найдете информацию об основных заболеваниях уха, горла, носа, методах их лечения и профилактики. В настоящее время рак молочных желез занимает лидирующие позиции в структуре онкологических заболеваний, поэтому маммология активно развивается. Диагностика – неотъемлемая часть медицинской практики, которая в обязательном порядке проводится перед лечением. В настоящее время методы диагностики активно развиваются, предоставляя огромные возможности врачам выявлять заболевания на ранних стадиях, что существенно увеличивает вероятность успешного лечения. Методы диагностики условно делятся на лабораторные и инструментальные. Лабораторная диагностика связана с исследованием биологического материала, взятого у пациента (например, крови, мочи, кала, ликвора и других). К инструментальным методам диагностики относятся исследования с использованием диагностической аппаратуры, например, УЗИ, МРТ, КТ, ЭКГ и другие. Постановка диагноза – важнейший процесс, от правильности которого зависит выбор той или иной тактики лечения. Нетрадиционная медицина – общее название всех методов, претендующих лечить те или иные заболевания. Часто к нетрадиционным методам лечения относят некоторые аспекты фитотерапии, гомеопатии, акупунктуры, натуропатии и другие методы. Официальная медицина не признает эффективность данных методик, поскольку они не имеют научного обоснования. Вместе с тем, методы нетрадиционной медицины достаточно популярны, и к ним прибегают даже представители официальной медицины. В этом разделе вы найдете много интересных способов лечения различных заболеваний. Однако мы настоятельно не рекомендуем вам заниматься самолечением, и всегда консультироваться со специалистом. Онкологические заболевания относятся к числу самых опасных для здоровья и жизни человека. К сожалению, рак на поздних стадиях практически не поддается лечению. Однако существующие методы диагностики позволяют выявлять злокачественные заболевания на самых ранних стадиях, что в подавляющем большинстве случаев позволяет полностью от них излечиться. Возникают новые методики лекарственного, хирургического и радиологического лечения злокачественных заболеваний. Они отличаются высокой эффективностью и низким уровнем побочных эффектов. Врач-офтальмолог занимается диагностикой, лечением и профилактикой глазных заболеваний, которые за последнее время встречаются все чаще. В эпоху цифровых технологий, когда человек значительную часть времени проводит за экраном компьютера, на глаз ложится огромная нагрузка. В настоящее время офтальмология бурно развивается, и существующие методики лазерной коррекции зрения и глазной хирургии во многих случаях позволяют вернуть зрение даже полностью ослепшим людям. Врачи-офтальмологи настоятельно рекомендуют ежегодно проверять свое зрение и своевременно принимать меры для лечения и профилактики заболеваний глаз. Абиотрофия сетчатки Амблиопия Анизометропия Астигматизм Атрофия зрительного нерва Афакия Блефароконъюнктивит Блефароспазм Блефарохалазис Близорукость Воспаление века (блефарит) Врожденная катаракта Вторичная катаракта Гемофтальм Гифема Глаукома Дальнозоркость Дальтонизм Диабетическая ретинопатия Диплопия Иридоциклит Катаракта Кератит Кератоконус Колобома радужки Конъюнктивит Косоглазие Лагофтальм Лимфосаркома Миопия Множественная миелома Нистагм Острый конъюнктивит Отслойка Помутнение роговицы Пресбиопия Птоз верхнего века Ретинопатия Ретиношизис Синдром сухого глаза Склерит Слепота Травма глаза Увеит Халязион Химический ожог глаза Хронический конъюнктивит Эндофтальмит Эписклерит Эпифора Ячмень Технику оказания первой помощи должен знать каждый. Ответы на эти и многие другие вопросы вы сможете найти в разделе «Первая помощь», который регулярно дополняется новыми полезными материалами. Как помочь человеку при травмах, ожогах или внезапной остановке сердца? Именно от грамотности оказанной первой помощи во многом зависит дальнейшая судьба пострадавшего, поэтому эту информацию должны знать все. Пожалуй, самым распространенным проктологическим заболеванием является геморрой. Это самая частая причина обращения к врачу-проктологу. Кроме того, проктолог также занимается диагностикой и лечением опухолей прямой кишки. Современный ритм жизни полон стрессами и эмоциональными переживаниями. В ряде случаев человек просто не в состоянии справиться с навалившимися проблемами самостоятельно, и ему нужна квалифицированная помощь психотерапевта. Зачастую душевные проблемы решаются с помощью психотерапии, когда специалист помогает человеку самостоятельно разобраться со всеми вопросами. Но иногда ситуация требует медикаментозного лечения. К компетенции врача-пульмонолога относятся такие заболевания как бронхиальная астма, пневмония, абсцесс легкого, муковисцидоз, эмфизема легких и многие другие. Также пульмонологи совместно с врачами-онкологами занимаются диагностикой и лечением опухолевых заболеваний легких и дыхательных путей. Причины заболеваний дыхательных путей самые разные: инфекции, травмы, врожденные пороки, злокачественные образования и другие. Основными симптомами таких недуг являются затрудненное дыхание, кашель и боли в груди. 2 місяці тому я здавала вже зак і цей показник був в нормі. По роду своей деятельности врачи-ревматологи при лечении пациентов тесно сотрудничают с кардиологами, сосудистыми хирургами, иммунологами, токсикологами и специалистами других отраслей медицины. Ще у мене варикозна хвороба, неспроможність клапанів на обох нижніх кінцівках (тромбоцити 321, фібриноген 1.97, міжнародне нормалізоване відношення 1.12). заранее огромное спасибо за ответ Здравствуйте, у меня появился зуд и сыпь в нижней части живота и отторжение пищи, так же периодически зуд шеи в области затылка, слабость и иногда озноб, думаю что все это из-за синдрома отказа от марихуаны, но боюсь что это может быть вирусная инфекция.... Ще маю незначний пролапс мітрального клапану і ВСД по гіпотонічному типу. Я употребил наркотическое вещество через лёгкие, это был мой первый и последний раз. У моей дочки месяца 3 назад появилась сыпь на щечке, ей 2.6 года. Неделю мы лечим неделю гдето нормально и опять появляется. Сыпь ярко красная горячая и какбы в мелких пупырышках. Про що слід мені подумати перед такого роду операцією (анестезією) чи як перестрахуватись, попередити можливі ускладнення? После этого я начал наблюдать за собой на протяжении 3 месяцев головные боли, плохое восприятие информации (мне что-то объясняют, а я это не понимаю, мне надо чтобы повторили раза 2-3), ухудшилась память, не могу сконцетрироваться на чёмто, начались панические атаки (на ровном месте без причины у меня начинается паника, ночью просыпаюсь от необаснованого испуга), угнетёность (пропало желание общаться, и участвовать в социальной жизни друзей), мне стало тяжелей рассуждать и делать выводы (если я веду в свонй голове монолог, я либо на ровном месте забываю о чём говорил, либо забываю слова чтобы продолжить монолог) Мне 18, пытался объяснить родителям, но они думают что я себя накрутил, но все выше перечисленные симптомы очень ярко выражены, я человек не мнительный, и такое накрутить я немогу, оно мешает мне жить! Я стал безразличен ко всему, я уде не неврничаю, и не радуюсь, и я не могу выспаться (я могу проспать весь день, проснуться и мне ещё хочется спать). У моей дочки месяца 3 назад появилась сыпь на щечке, ей 2.6 года. Неделю мы лечим неделю гдето нормально и опять появляется. Сыпь ярко красная горячая и какбы в мелких пупырышках. Пошли к дерматологу назначил стерокорт и ентеросгель. Пока не начну мазать мазью не проходит и становится больше. Все конфеты йогурты магазинные и всякое другое убрали кушает то что и всегда ела. Однако среди наследственных заболеваний и немало тех, которые существенно осложняют жизнь и в конечном итоге приводят к ранней смерти больного. Я ходил в тихоря к врачам делал мрт головного мозга (ничего не нашли), сделал узи сосудов, сказали гиперплазия, но она не значительная, и не может вызывать дискомфорт! Я просто живу каждый день с надеждой что это прекратится! У моей дочки месяца 3 назад появилась сыпь на щечке, ей 2.6 года. Неделю мы лечим неделю гдето нормально и опять появляется. Сыпь ярко красная горячая и какбы в мелких пупырышках. Пошли к дерматологу назначил стерокорт и ентеросгель. Пока не начну мазать мазью не проходит и становится больше. Все конфеты йогурты магазинные и всякое другое убрали кушает то что и всегда ела. Может ли он быть повышен из-за сыпи на щеке(была размером чуть больше пятака красная) или этому должна быть другая причина? Диагностика некоторых наследственных заболеваний возможна еще на этапе планирования ребенка. Подскажите что делать, я немогу понять что со мной происходит, другие врачи жмут плечами говорят "ходи в бассейн, и на мосаж"! Там де-які відхилення від норми, наприклад RDV CV-9%. Пошли к дерматологу назначил стерокорт и ентеросгель. Пока не начну мазать мазью не проходит и становится больше. Все конфеты йогурты магазинные и всякое другое убрали кушает то что и всегда ела. Может ли он быть повышен из-за сыпи на щеке(была размером чуть больше пятака красная) или этому должна быть другая причина? А несоблюдение правил гигиены только ускоряют разрушительные процессы, протекающие в зубах. 2 місяці тому я здавала вже зак і цей показник був в нормі. Может ли он быть повышен из-за сыпи на щеке(была размером чуть больше пятака красная) или этому должна быть другая причина? Первыми симптомами, указывающими на проблемы с зубами и деснами, являются повышенная чувствительность зубов, потемнение эмали, кровоточивость десен и образование зубного камня. Если на этом этапе проблему не решить, то развивается кариес, постепенно приводящий к разрушению зуба. Чтобы этого не допустить, нужно своевременно обращаться к врачу. Адентия Альвеолит Воспаление языка (глоссит) Вывих челюсти Географический язык Гингивит Зубная боль Кандидозный стоматит Кариес зубов Киста зуба Пародонтоз Перикоронит Периодонтит Прогения Пульпит Расщелина неба Рецессия десны Стоматит Флюс Раздел «Терапия» посвящен лечению распространенных заболеваний, с которыми сталкиваются многие из нас. Другими словами, здесь описаны те проблемы, с которыми вы чаще всего обращаетесь к семейному врачу или терапевту. В целом, терапия представляет собой отрасль медицины, которая занимается заболеваниями внутренних органов. В компетенции терапевта первичная диагностика и лечение заболеваний дыхательной системы, сердечно-сосудистой системы, пищеварения, мочевыделительной системы и других органов. При необходимости врач-терапевт направляет обследуемого пациента к врачу узкого профиля (кардиологу, урологу, гастроэнтерологу и другим). Ортопедия и травматология являются важной составной частью спортивной медицины, помогая спортсменам предотвращать и лечить травмы. Например, операции проводят при грыже межпозвоночного диска, изношенности суставов, некоторые травмах и других серьезных проблемах, при которых медикаментозная терапия не оказывает нужного действия. Помощь врача-уролога мужчинам чаще всего необходима при заболеваниях предстательной железы (простатит, аденома простаты и других). Отдельными ветвями урологии считаются андрология, урогинекология, детская урология, гериатрическая урология, онкоурология и неотложная урология. Чаще всего симптомами урологических заболеваний выступают боли внизу живота, расстройство мочеиспускания, а также ухудшение эректильной функции. К врачу-флебологу обращаются с такими заболеваниями как варикоз, тромбофлебит, трофическая язва, сосудистые звездочки, хроническая венозная недостаточность и другие. Признаками того, что вам стоит обратиться к такому специалисту, являются боли в ногах, появление ярко-синих или багровых вен, отечность ног, коричневая пигментация в области голеней и лодыжек, а также судороги нижних конечностей. Заболевания вен на начальной стадии, как правило, поддаются лечению консервативными методами. При запущенных стадиях заболеваний часто приходится прибегать к хирургическим методикам лечения. Варикоз Варикозное расширение вен нижних конечностей Варикозное расширение вен пищевода Тромбоз Тромбоз вен Тромбофлебит Тромбофлебит нижних конечностей Узелковый полиартериит Флебит Хроническая венозная недостаточность Хирургия – важнейшая медицинская область, занимающаяся лечением как острых, так и хронических заболеваний оперативным методом. Хирургические операции бывают экстренными, срочными и плановыми. Экстренные требуют немедленного вмешательства; срочные могут быть отложены на время для уточнения диагноза; плановые – проводятся после тщательного обследования и необходимой подготовки больного к операции. С каждым годом хирургические операции становятся все менее травматичными. Современные эндоскопические операции осуществляются через небольшие проколы, что позволяет пациенту восстановиться после операции в течение суток. Сегодня ряд операций в современных клиниках выполняют специальные роботы. Аппендицит Атрезия Бедренная грыжа Грыжа белой линии живота (предбрюшинная липома) Грыжа пищевода Диафрагмальная грыжа Острый аппендицит Острый перитонит Паховая грыжа Перитонит Пилонидальная киста Послеоперационная грыжа Пролежни Пупочная грыжа Свищ Стеноз Фистула Флегмона Фурункул Эндокринология – молода, но бурно развивающаяся область медицины, занимающаяся диагностикой и лечением заболеваний, связанных с нарушениями в эндокринной системе. Поскольку эндокринология в разной степени затрагивает почти все отрасли медицины, то врачи-эндокринологи тесно сотрудничают с кардиологами, онкологами, гинекологами, офтальмологами, гастроэнтерологами, неврологами и представителями других врачебных профессий. Отдельной отраслью эндокринологии является диабетология, занимающаяся диагностикой, лечением и профилактикой сахарного диабета и его осложнений. Шейка матки поистине уникальный орган с удивительным строением, без которого невозможно было бы выносить и родить ребенка. На протяжении всей беременности шейка матки играет роль стражника, закрывая вход в матку и защищая плод от внешних воздействий и инфекций. В течение буквально нескольких суток после родов шейка приобретает прежний вид, вновь закрывая вход в послеродовую матку. Шейка матки поистине уникальный орган с удивительным строением, без которого невозможно было бы выносить и родить ребенка. На протяжении всей беременности шейка матки играет роль стражника, закрывая вход в матку и защищая плод от внешних воздействий и инфекций. В течение буквально нескольких суток после родов шейка приобретает прежний вид, вновь закрывая вход в послеродовую матку. Примерно с 34-36 недели беременности шейка матки начинает созревать. Процесс созревания включает в себя: Чем ближе срок родов, тем более выражены процессы созревания и раскрытия шейки матки. Повторнородящие и женщины с хорошей родовой доминантой к моменту начала родов уже могут иметь раскрытие шейки матки до нескольких сантиметров при отсутствии других признаков родовой деятельности. В процессе созревания шейки матки беременная может никак не ощущать этого, чувствовать себя хорошо и даже не знать, какие изменения происходят в ее организме. До начала родовой деятельности беременная иногда может наблюдать: Все эти ощущения нормальны и говорят о том, что организм женщины готовится к родам. Однако если такие симптомы появились до 37 недель беременности – срока, когда беременность считается доношенной, необходимо срочно информировать об этом врача. Чтобы выяснить, в каком состоянии находится шейка матки и родовые пути, готова ли шейка к родам или, наоборот, есть угроза преждевременных родов, необходимо периодически проводить внутреннее акушерское обследование. Таким же образом каждые два часа оценивают динамику раскрытия шейки матки в родах. Вторым достаточно достоверным и объективным методом измерения длины шейки матки и степени ее раскрытия вне родов является ультразвуковая диагностика. Этот метод носит название ультразвуковая цервикометрия и является «золотым стандартом» для ранней диагностики риска преждевременных родов. Метод применим на сроках беременности от 22 до 37 недель. Услышав такую новость, большинство беременных начинает паниковать и настраиваться на операцию кесарева сечения. Незрелая шейка матки – это далеко не окончательный вердикт. Современная медицина имеет арсенал средств для искусственного «созревания» шейки матки. Стимуляция раскрытия шейки матки сугубо медицинская процедура, которая производится только в стационаре и по ряду показаний: Все эти методики используются только в стационаре под контролем медперсонала! Очень часто акушер, констатировав недостаточную готовность организма к родам, отправляет женщину в стационар для специальных мероприятий. Но в случаях, когда срок беременности еще не критичен, а женщина и ребенок здоровы, врач выбирает выжидательную тактику: будущая мама отправляется домой. Существует множество бабушкиных способов ускорить созревание и раскрытие шейки матки. Если честно, эффективность и безопасность большинства из них весьма сомнительна. Сюда относятся: Пожалуй, самое важное в родах - это родовая доминанта самой женщины, ее позитивный настрой, нацеленность на работу в команде с врачом и акушеркой. Верьте в лучшее, доверяйте своему врачу и все получится!

Если есть остеопороз и он вас беспокоит, то стоит сделать, эффекта хватит надолго. хотя моей тётке хватило более дешёвых таблетированных препаратов из этой серии, переломы костей таза и шейки бедра (на фоне ревматоидного артрита и сахарного диабета) зажили за 4 месяца после 3 таблеток. Международное и химическое названия: Prednisolonum; (прегнадиен-1,4-триол-11,17,21-дион-3,20(или -дегидрокортизон); основные физико-химические свойства: таблетки белого цвета; состав: 1 таблетка содержит 0,005 г преднизолона; вспомогательные вещества: сахар молочный, крахмал картофельный, кальция стеарат. Преднизолон в 4—5 раз более активен по сравнению с кортизоном и в 3—4 раза по сравнению с гидрокортизоном при применении внутрь. В отличие от кортизона и гидрокортизона преднизолон не вызывает заметной задержки натрия и воды и лишь незначительно повышает выделение калия. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное, антиаллергическое, антиэкссудативное, противошоковое, антитоксическое действие. Противовоспалительный эффект преднизолона достигается, главным образом, при участии цитозольных рецепторов глюкокортикостероидов. Гормон-рецепторный комплекс, проникая в ядро клетки-мишени кожи (кератиноциты, фибробласты, лимфоциты), усиливает экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов, которые ингибируют фосфолипазу А2 и снижают синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты циклических эндоперекисей, простагландинов и тромбоксана. Антипролиферативное действие преднизолона связано с торможением синтеза нуклеиновых кислот (прежде всего ДНК) в клетках базального слоя эпидермиса и фибробластах дермы. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 90 минут после приема. Противоаллергический эффект препарата обусловлен уменьшением числа базофилов, прямым торможением синтеза и секреции биологически активных веществ. В плазме 90% преднизолона находится в связанном виде (с транскортином и альбумином). Биотрансформируется путем окисления преимущественно в печени; окисленные формы глюкуронизируются или сульфатируются. Выводится с мочой и калом в виде метаболитов, частично в неизмененном виде. Проникает через плацентарный барьер и в небольших количествах обнаруживается в грудном молоке. Аллергический, хронический и нетипичный конъюнктивит (воспаление наружной оболочки глаза) и блефарит (воспаление краев век); воспаление роговицы при неповрежденной слизистой; острое и хроническое воспаление переднего отрезка сосудистой оболочки, склеры (непрозрачной части фиброзной оболочки глазного яблока) и эписклеры (наружного рыхлого слоя склеры, в котором проходят кровеносные сосуды); симпатическое воспаление глазного яблока (воспаление передней части сосудистой оболочки глаза в связи с проникающим ранением другого глаза); после травм и операций при продолжительном раздражении глазных яблок. В острых состояниях и в качестве вводной дозы обычно применяют 20-30 мг в сутки (4-6 таблеток). Поддерживающая доза составляет 5-10 мг в сутки (1-2 таблетки). Лечение прекращают медленно, постепенно снижая дозу. Доза для детей обычно составляет 1-2 мг на кг массы тела в сутки в 4-6 приемов. При назначении преднизолона следует учитывать суточный секреторный ритм глкжокортикоидов (ритм выделения гормонов коры надпочечников): утром назначают большие дозы, днем - средние, вечером - малые. При шоке 30-90 мг преднизолона вводят внутривенно медленно или капельно. При других показаниях преднизолон назначают в дозе 30-45 мг внутривенно медленно. Если внутривенное вливание затруднено, то препарат можно вводить глубоко в мышцу. По показаниям преднизолон вводят повторно в дозе 30-60 мг, внутривенно или внутримышечно. После купирования (снятия) острого состояния назначают преднизолон внутрь в таблетках, постепенно уменьшая дозу. У детей преднизолон применяют из расчета: в возрасте 2-12 месяцев - 2-3 мг/кг; 1-14 лет - 1-2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 3 мин). В случае необходимости препарат можно ввести повторно через 20-30 мин. Препарат в виде суспензии для инъекций и раствора для инъекций предназначен для внутрисуставного, внутримышечного и инфильтрационного (пропитывания тканей) введения при строгом соблюдении асептики (стерильности). При внутрисуставной инъекции рекомендуется введение 10 мг в малые суставы, введение 25 мг или 50 мг в большие суставы. После проведения нескольких инъекций следует оценить выраженность терапевтического эффекта. При недостаточной выраженности - решить вопрос о повышении дозы. После удаления иглы из суставной шёл и, пациент для лучшего распределения гормона должен несколько раз привести сустав в движение, сгибая и разгибая его. При инфильтраиионном введении в небольшие пораженные части тела - 25 мг, в более крупные - 50 мг. Глазную взвесь закапывают в конъюнктивальный мешок (полость между задней поверхностью век и передней поверхностью глазного яблока) по 1 -2 капли 3 раза в день. Следует особенно тщательно следить за электролитным (ионным) балансом при комбинированном применении преднизолона с мочегонными средствами. При продолжительном лечении преднизолоном с целью профилактики гипокалиемии (снижения уровня калия в крови) необходимо назначать препараты калия и соответствующую диету. Для уменьшения опасности катаболизма (распада тканей) и остеопороза (нарушения питания костной ткани, сопровождающегося увеличением ее ломкости) применяют метандростенолон. При продолжительном применении возможны ожирение, гирсутизм (избыточное оволосение у женщин, проявляющееся ростом бороды, усов и т. д.), появление угрей, нарушение менструального цикла, остеопороз, симптомокомплекс Иценко-Кушинга (ожирение, сопровождающееся снижением половой функции, повышением ломкости костей вследствие усиленного выделения адренокортикотропного гормона гипофиза), изъязвление пищеварительного тракта, прободение нераспознанной язвы (возникновение сквозного дефекта стенки желудка или кишки на месте язвы), геморрагический панкреатит (воспаление поджелудочной железы, протекающее с кровоизлиянием в ее тело), гипергликемия (повышение уровня сахара в крови), понижение сопротивляемости к инфекциям, повышение свертываемости крови, психические нарушения. При прекращении лечения, особенно длительного, возможно возникновение синдрома отмены (резкого ухудшения состояния больного после прекращения приема лекарственного препарата), надпочечниковой недостаточности, обострения заболевания, по поводу которого назначался преднизолон. Преднизолон назначается при сахарном диабете с осторожностью и только по абсолютным показаниям или для лечения резистентности к инсулину (отсутствия реакции и введение инсулина), связанной с высоким титром антиинсулиновых антител. При инфекционных заболеваниях и туберкулезе применять препарат следует лишь в комбинации с антибиотиками или средствами для лечения туберкулеза. Лекарственное взаимодействие: Если преднизолон назначается на фоне противодиабетических или противосвертывающих средств, то их доза должна быть скорректирована. При беременности, особенно в первом триместре, преднизолон следует назначать с особой осторожностью. Передозировка: Сообщения об острых токсических эффектах или смерти при передозировки глюкокортикоидов редки. Антизолон, Коделкортон, Кордекс, Дакортин, Декортин Н, Дигидрокортизол, Делта-Кортеф, Делтакортил, Делтастаб, Делтидрозол, Делтисилон, Гостакортин Н, Гиделтра, Гидрокортанцил, Мекортолон, Метакорталон, Метакортандролон, Меликортелон, Низолон, Паракортол, Прекорталон, Преднелан, Пренолон, Стеран, Сгеролон, Ультракортен Н, Теднисол, Шеризолон, Преднизолон-Дарница (Prednisolonum-darnitsa). В случаях передозировки не существует специфических антидотов. Таблетки, содержащие 0,001; 0,005; 0,02 или 0,05 г преднизолона в упаковке по 100 шт. Ампулы с 1 мл суспензии для инъекций, содержащие преднизолона 25 или 50 мг, в упаковке по 5, 10, 50, 100 и 1000 штук. Описание препарата "Преднизолон" на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утверждённой производителем аннотацией. Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.